Movimiento ocular rápido del sueño
El sueño de movimiento ocular rápido ( sueño REM o REMS ) es una fase única del sueño en mamíferos y aves, que se distingue por el movimiento aleatorio / rápido de los ojos, acompañado de un tono muscular bajo en todo el cuerpo y la propensión del sueño a soñar vívidamente.
La fase REM también se conoce como sueño paradójico ( PS ) y, a veces, sueño desincronizado debido a las similitudes fisiológicas con los estados de vigilia, incluidas las ondas cerebrales desincronizadas rápidas de bajo voltaje. La actividad eléctrica y química que regula esta fase parece originarse en el tronco encefálico y se caracteriza sobre todo por la abundancia del neurotransmisor acetilcolina, combinado con una ausencia casi completa de neurotransmisores monoamina histamina, serotonina y noradrenalina.
El sueño REM es fisiológicamente diferente de las otras fases del sueño, que se denominan colectivamente sueño no REM (sueño NREM, NREMS, sueño sincronizado). El sueño REM y no REM se alternan dentro de un ciclo de sueño, que dura aproximadamente 90 minutos en humanos adultos. A medida que los ciclos de sueño continúan, cambian hacia una mayor proporción de sueño REM.
La transición al sueño REM trae cambios físicos marcados, comenzando con explosiones eléctricas llamadas ondas PGO que se originan en el tronco encefálico. Los organismos en el sueño REM suspenden la homeostasis central, permitiendo grandes fluctuaciones en la respiración, la termorregulación y la circulación.que no ocurren en ningún otro modo de dormir o despertar.
El cuerpo pierde abruptamente el tono muscular, un estado conocido como atonía REM.
El profesor Nathaniel Kleitman y su alumno Eugene Aserinsky definieron el movimiento ocular rápido y lo vincularon con los sueños en 1953. El sueño REM fue descrito por investigadores como William Dement y Michel Jouvet. Muchos experimentos han implicado despertar a los sujetos de prueba cada vez que comienzan a entrar en la fase REM, produciendo así un estado conocido como privación REM.
Los sujetos a los que se les permite dormir normalmente nuevamente experimentan un modesto rebote REM. Las técnicas de neurocirugía, inyección química, electroencefalografía, tomografía por emisión de positrones e informes de soñadores al despertar se han utilizado para estudiar esta fase del sueño.
Fisiología
Actividad eléctrica en el cerebro
El sueño REM es «paradójico» debido a sus similitudes con la vigilia. Aunque el cuerpo está paralizado, el cerebro actúa algo despierto, con neuronas cerebrales disparando con la misma intensidad general que en vigilia. La electroencefalografía durante el sueño profundo REM revela una oscilación neural desincronizada (ondas cerebrales) rápida, de baja amplitud que se asemeja al patrón visto durante la vigilia que difiere del patrón de ondas lentas δ (delta) del sueño profundo NREM.
Un elemento importante de este contraste es el ritmo theta de 3-10 Hz en el hipocampo y las ondas gamma de 40–60 Hzen la corteza; También se observan patrones de actividad EEG muy similares a estos ritmos durante la vigilia. Las neuronas corticales y talámicas en el cerebro despierto y el sueño REM están más despolarizadas (se disparan más fácilmente) que en el cerebro que duerme profundamente NREM.
Durante el sueño REM, la conectividad eléctrica entre diferentes partes del cerebro se manifiesta de manera diferente que durante la vigilia. Las áreas frontales y posteriores son menos coherentes en la mayoría de las frecuencias, un hecho que se ha citado en relación con la experiencia caótica de soñar.
Sin embargo, las áreas posteriores son más coherentes entre sí; como son los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro, especialmente durante los sueños lúcidos.
El uso de energía cerebral en el sueño REM, medido por el metabolismo del oxígeno y la glucosa, iguala o excede el uso de energía en la vigilia. La tasa de sueño no REM es 11–40% menor.
Tallo cerebral
La actividad neuronal durante el sueño REM parece originarse en el tronco encefálico, especialmente el tegmentum pontino y el locus coeruleus. El sueño REM está puntuado e inmediatamente precedido por ondas PGO (ponto-geniculo-occipital), estallidos de actividad eléctrica que se originan en el tronco encefálico.
Las ondas PGO se han medido durante mucho tiempo directamente en gatos pero no en humanos debido a limitaciones en la experimentación; sin embargo, se han observado efectos comparables en humanos durante eventos «fásicos» que ocurren durante el sueño REM y la existencia de ondas PGO similares se infiere así.] Estas ondas se producen en grupos cada 6 segundos durante 1–2 minutos durante la transición del sueño profundo al paradójico.
Exhiben su mayor amplitud al moverse hacia la corteza visual y son la causa de los «movimientos oculares rápidos» en el sueño paradójico. Otros músculos también pueden contraerse bajo la influencia de estas ondas.
Cerebro anterior
La investigación realizada en la década de 1990 con tomografía por emisión de positrones (PET) confirmó el papel del tronco encefálico y sugirió que, dentro del cerebro anterior, los sistemas límbico y paralímbico mostraron más activación que otras áreas. Las áreas activadas durante el sueño REM son aproximadamente inversas a las activadas durante el sueño no REM y muestran una mayor actividad que en la vigilia silenciosa.
El «área de activación REM paralímbica anterior» (APRA) incluye áreas vinculadas con la emoción, la memoria, el miedo y el sexo, y por lo tanto puede relacionarse con la experiencia de soñar durante REMS.Investigaciones de PET más recientes han indicado que la distribución de la actividad cerebral durante el sueño REM varía en correspondencia con el tipo de actividad observada en el período anterior de vigilia.
El giro frontal superior, las áreas frontales mediales, el surco intraparietal y la corteza parietal superior, áreas involucradas en una actividad mental sofisticada, muestran una actividad igual en el sueño REM que en la vigilia. La amígdala también está activa durante el sueño REM y puede participar en la generación de las ondas PGO, y la supresión experimental de la amígdala produce menos sueño REM.
La amígdala también puede funcionar cardíacamente en lugar de la corteza insular menos activa.
Productos químicos en el cerebro
En comparación con el sueño de onda lenta, tanto el sueño despierto como el paradójico implican un mayor uso del neurotransmisor acetilcolina, que puede causar ondas cerebrales más rápidas. Los neurotransmisores de monoamina norepinefrina, serotonina e histamina no están completamente disponibles. Se ha encontrado que las inyecciones de inhibidor de acetilcolinesterasa, que aumentan efectivamente la acetilcolina disponible, inducen un sueño paradójico en humanos y otros animales que ya están en un sueño de onda lenta.
Carbacol, que imita el efecto de la acetilcolina en las neuronas, tiene una influencia similar. En los humanos que se despiertan, las mismas inyecciones producen un sueño paradójico solo si los neurotransmisores de monoamina ya se han agotado.
Otros dos neurotransmisores, orexina y ácido gamma-aminobutírico (GABA), parecen promover la vigilia, disminuir durante el sueño profundo e inhibir el sueño paradójico.
A diferencia de las transiciones bruscas en los patrones eléctricos, los cambios químicos en el cerebro muestran una oscilación periódica continua.
Modelos de regulación REM
De acuerdo con la hipótesis de síntesis de activación propuesta por Robert McCarley y Allan Hobson en 1975–1977, el control sobre el sueño REM involucra vías de neuronas «REM-on» y «REM-off» en el tronco encefálico. Las neuronas REM-on son principalmente colinérgicas (es decir, involucran acetilcolina);
Las neuronas REM-off activan la serotonina y la noradrenalina, que entre otras funciones suprimen las neuronas REM-on. McCarley y Hobson sugirieron que las neuronas REM-on en realidad estimulan las neuronas REM-off, sirviendo así como el mecanismo para el ciclo entre el sueño REM y el sueño no REM. Utilizaron las ecuaciones de Lotka-Volterra para describir esta relación inversa cíclica.
Kayuza Sakai y Michel Jouvet adelantaron un modelo similar en 1981. Mientras que la acetilcolina se manifiesta igualmente en la corteza durante la vigilia y la REM, aparece en concentraciones más altas en el tronco encefálico durante la REM. La retirada de orexina y GABA puede causar la ausencia de otros neurotransmisores excitadores;
Los investigadores en los últimos años incluyen cada vez más la regulación GABA en sus modelos.
Movimientos oculares
La mayoría de los movimientos oculares en el sueño de «movimiento ocular rápido» son, de hecho, menos rápidos que los que normalmente exhiben los humanos que se despiertan. También tienen una duración más corta y es más probable que vuelvan a su punto de partida. Alrededor de siete de estos bucles tienen lugar durante un minuto de sueño REM.
En el sueño de ondas lentas, los ojos pueden separarse; sin embargo, los ojos del paradójico durmiente se mueven en tándem. Estos movimientos oculares siguen las ondas ponto-geniculo-occipitales que se originan en el tronco encefálico. Los propios movimientos oculares pueden estar relacionados con el sentido de la visión que se experimenta en el sueño,pero queda por establecer una relación directa.
Las personas con ceguera congénita, que generalmente no tienen imágenes visuales en sus sueños, aún mueven los ojos en el sueño REM. Una explicación alternativa sugiere que el propósito funcional del sueño REM es el procesamiento de la memoria procesal, y el movimiento ocular rápido es solo un efecto secundario del cerebro que procesa la memoria procesal relacionada con el ojo.
Circulación, respiración y termorregulación
En términos generales, el cuerpo suspende la homeostasis durante el sueño paradójico. La frecuencia cardíaca, la presión cardíaca, el gasto cardíaco, la presión arterial y la frecuencia respiratoria se vuelven rápidamente irregulares cuando el cuerpo pasa al sueño REM. En general, los reflejos respiratorios, como la respuesta a la hipoxia, disminuyen.
En general, el cerebro ejerce menos control sobre la respiración; La estimulación eléctrica de las áreas cerebrales ligadas a la respiración no influye en los pulmones, como lo hace durante el sueño no REM y al despertar. Las fluctuaciones de la frecuencia cardíaca y la presión arterial tienden a coincidir con ondas PGO y movimientos oculares rápidos, contracciones o cambios repentinos en la respiración.
Las erecciones del pene ( tumescencia nocturna del pene o TNP) normalmente acompañan el sueño REM en ratas y humanos. Si un hombre tiene disfunción eréctil (DE) mientras está despierto, pero tiene episodios de TNP durante la REM, sugeriría que la DE es de una causa psicológica más que fisiológica. En las mujeres, la erección del clítoris ( tumescencia del clítoris nocturno o NCT) causa agrandamiento, acompañado de flujo sanguíneo vaginal y transudación (es decir, lubricación).
Durante una noche normal de sueño, el pene y el clítoris pueden estar erectos durante un tiempo total de una hora a tres horas y media durante la REM.
La temperatura corporal no está bien regulada durante el sueño REM y, por lo tanto, los organismos se vuelven más sensibles a las temperaturas fuera de su zona termoneutral. Los gatos y otros pequeños mamíferos peludos temblarán y respirarán más rápido para regular la temperatura durante NREMS pero no durante REMS.
Con la pérdida de tono muscular, los animales pierden la capacidad de regular la temperatura a través del movimiento del cuerpo. (Sin embargo, incluso los gatos con lesiones pontinas que previenen la atonía muscular durante la REM no regularon su temperatura temblando). Las neuronas que normalmente se activan en respuesta a las bajas temperaturas, desencadenantes de la termorregulación neural, simplemente no se disparan durante el sueño REM, ya que hacer en NREM dormir y despertar.
En consecuencia, las temperaturas ambientales cálidas o frías pueden reducir la proporción de sueño REM, así como la cantidad de sueño total. En otras palabras, si al final de una fase de sueño profundo, los indicadores térmicos del organismo caen fuera de cierto rango, no entrará en el sueño paradójico por miedo a que la desregulación permita que la temperatura se aleje más del valor deseable.
Este mecanismo puede ser «engañado» calentando artificialmente el cerebro.
Músculo
La atonía REM, una parálisis casi completa del cuerpo, se logra mediante la inhibición de las neuronas motoras. Cuando el cuerpo pasa al sueño REM, las neuronas motoras de todo el cuerpo se someten a un proceso llamado hiperpolarización : su potencial de membrana ya negativo disminuye en otros 2 a 10 milivoltios, lo que eleva el umbral que debe superar un estímulo para excitarlos.
La inhibición muscular puede ser el resultado de la falta de disponibilidad de neurotransmisores de monoamina (que restringen la abundancia de acetilcolina en el tronco encefálico) y quizás de los mecanismos utilizados en la inhibición muscular de vigilia. El bulbo raquídeo, ubicado entre la protuberancia y la columna vertebral, parece tener la capacidad de inhibición muscular en todo el organismo.
Todavía pueden ocurrir algunas contracciones y reflejos localizados. Contrato de alumnos.
La falta de atonía REM causa un trastorno de conducta REM, quienes padecen físicamente sus sueños, o por el contrario «sueñan sus actos», bajo una teoría alternativa sobre la relación entre los impulsos musculares durante REM y las imágenes mentales asociadas (que también aplicar a personas sin la condición, excepto que se suprimen los comandos a sus músculos).
Esto es diferente del sonambulismo convencional, que tiene lugar durante el sueño de onda lenta, no REM. La narcolepsia, por el contrario, parece involucrar atonía REM excesiva y no deseada, es decir, cataplejía y somnolencia diurna excesiva mientras está despierto,alucinaciones hipnagógicas antes de entrar en sueño de onda lenta o parálisis del sueño mientras se despierta.
Otros trastornos psiquiátricos, incluida la depresión, se han relacionado con un sueño REM desproporcionado. Los pacientes con sospecha de trastornos del sueño generalmente se evalúan mediante polisomnografía.
Las lesiones de la protuberancia para prevenir la atonia han inducido un «trastorno de conducta REM» funcional en los animales.
Psicología
Soñando
El sueño de movimiento ocular rápido (REM) desde su descubrimiento se ha asociado estrechamente con los sueños. Despertar durmientes durante una fase REM es un método experimental común para obtener informes de sueños; El 80% de las personas neurotípicas pueden dar algún tipo de informe de sueño en estas circunstancias.
Los durmientes que despiertan de REM tienden a dar descripciones más largas y narrativas de los sueños que estaban experimentando, y a estimar la duración de sus sueños como más largos. Los sueños lúcidos se informan con mucha más frecuencia en el sueño REM. (De hecho, esto podría considerarse un estado híbrido que combina elementos esenciales del sueño REM y la conciencia de vigilia).Los eventos mentales que ocurren durante el REM con mayor frecuencia tienen características de sueño que incluyen estructura narrativa, convincente (semejanza experiencial a la vida de vigilia) e incorporación de temas instintivos.
A veces incluyen elementos de la experiencia reciente del soñador tomados directamente de la memoria episódica. Según una estimación, el 80% de los sueños ocurren durante la REM.
Hobson y McCarley propusieron que las ondas PGO características del REM «fásico» podrían suministrar a la corteza visual y al cerebro anterior una excitación eléctrica que amplifica los aspectos alucinantes de los sueños. Sin embargo, las personas que se despiertan durante el sueño no informan sueños significativamente más extraños durante los REMS fásicos, en comparación con los REMS tónicos.
Otra posible relación entre los dos fenómenos podría ser que el umbral más alto para la interrupción sensorial durante el sueño REM permite que el cerebro viaje más lejos a lo largo de trenes de pensamiento poco realistas y peculiares.
Algunos sueños pueden tener lugar durante el sueño no REM. Los «durmientes ligeros» pueden experimentar soñar durante la etapa 2 del sueño no REM, mientras que los «durmientes profundos», al despertar en la misma etapa, son más propensos a reportar «pensar» pero no «soñar». Ciertos esfuerzos científicos para evaluar la naturaleza singularmente extraña de los sueños experimentados mientras dormía se vieron obligados a concluir que el pensamiento despierto podría ser igual de extraño, especialmente en condiciones de privación sensorial.Debido a los sueños no REM, algunos investigadores del sueño han cuestionado enérgicamente la importancia de conectar los sueños con la fase de sueño REM.
La posibilidad de que los aspectos neurológicos bien conocidos de REM no provoquen sueños en sí mismos sugiere la necesidad de volver a examinar la neurobiología de los sueños per se. Algunos investigadores (Dement, Hobson, Jouvet, por ejemplo) tienden a resistir la idea de desconectar los sueños del sueño REM.
Efectos de los ISRS
Investigaciones anteriores han demostrado que los ISRS tienen un efecto importante sobre la neurobiología del sueño REM y los sueños, y sirven para intensificar los sueños en humanos. Un estudio realizado en la Facultad de Medicina de Harvard en 2000 probó los efectos de la paroxetina y la fluvoxamina en hombres y mujeres jóvenes adultos sanos durante 31 días:
Una semana de referencia libre de drogas, 19 días con paroxetina o fluvoxamina con dosis matutinas y vespertinas, y 5 días de interrupción absoluta. Los resultados mostraron que el tratamiento con ISRS disminuyó la cantidad promedio de frecuencia de recuerdo de los sueños en comparación con las mediciones iniciales como resultado de la supresión serotoninérgica de REM.La fluvoxamina aumentó la duración del informe de los sueños, la extrañeza de los sueños y la intensidad del sueño REM, estos efectos fueron mayores durante la interrupción aguda que el tratamiento o los días de referencia.
Sin embargo, la intensidad subjetiva de los sueños aumentó y la propensión a entrar en el sueño REM disminuyó durante el tratamiento con ISRS en comparación con los días iniciales y de interrupción.
Creatividad
Después de despertarse del sueño REM, la mente parece «hiperasociativa», más receptiva a los efectos de preparación semántica. Las personas despertadas de REM han tenido un mejor desempeño en tareas como anagramas y resolución creativa de problemas.
El sueño ayuda al proceso mediante el cual la creatividad forma elementos asociativos en nuevas combinaciones que son útiles o cumplen algún requisito. Esto ocurre en el sueño REM en lugar de en el sueño NREM. En lugar de deberse a procesos de memoria, esto se ha atribuido a cambios durante el sueño REM en la neuromodulación colinérgica y noradrenérgica.
Los altos niveles de acetilcolina en el hipocampo suprimen la retroalimentación del hipocampo al neocortex, mientras que los niveles más bajos de acetilcolina y noradrenalina en el neocortex fomentan la propagación incontrolada de la actividad asociativa dentro de las áreas neocorticales.Esto contrasta con la conciencia de vigilia, donde los niveles más altos de noradrenalina y acetilcolina inhiben las conexiones recurrentes en la neocorteza.
El sueño REM a través de este proceso agrega creatividad al permitir que «las estructuras neocorticales reorganicen las jerarquías asociativas, en las cuales la información del hipocampo se reinterpretaría en relación con representaciones semánticas o nodos anteriores».
Tiempo
En el ciclo del sueño ultradiano, un organismo alterna entre el sueño profundo (ondas cerebrales lentas, grandes y sincronizadas) y el sueño paradójico (ondas más rápidas y desincronizadas). El sueño ocurre en el contexto del ritmo circadiano más grande, que influye en la somnolencia y los factores fisiológicos basados en los cronometradores del cuerpo.
El sueño puede distribuirse durante todo el día o agruparse durante una parte del ritmo: en animales nocturnos, durante el día, y en animales diurnos, en la noche. El organismo vuelve a la regulación homeostática casi inmediatamente después de que termina el sueño REM.
Durante una noche de sueño, los humanos generalmente experimentan unos cuatro o cinco períodos de sueño REM; son más cortos (: 15 min) al comienzo de la noche y más largos (: 25 min) hacia el final. Muchos animales y algunas personas tienden a despertarse, o experimentar un período de sueño muy ligero, por un corto tiempo inmediatamente después de un episodio de REM.
La cantidad relativa de sueño REM varía considerablemente con la edad. Un bebé recién nacido pasa más del 80% del tiempo total de sueño en REM.
El sueño REM generalmente ocupa del 20 al 25% del sueño total en humanos adultos: aproximadamente 90-120 minutos de una noche de sueño. El primer episodio REM ocurre aproximadamente 70 minutos después de quedarse dormido. Siguen ciclos de aproximadamente 90 minutos cada uno, con cada ciclo que incluye una mayor proporción de sueño REM.
El aumento del sueño REM más tarde en la noche está relacionado con el ritmo circadiano y ocurre incluso en personas que no durmieron en la primera parte de la noche).
En las semanas posteriores al nacimiento de un bebé humano, a medida que su sistema nervioso madura, los patrones neuronales en el sueño comienzan a mostrar un ritmo de sueño REM y no REM. (En mamíferos de desarrollo más rápido, este proceso ocurre en el útero). Los bebés pasan más tiempo en sueño REM que los adultos.
La proporción de sueño REM luego disminuye significativamente en la infancia. Las personas mayores tienden a dormir menos en general, pero duermen en REM durante aproximadamente el mismo tiempo absoluto y, por lo tanto, pasan una mayor proporción de sueño en REM.
El movimiento rápido de los ojos puede subclasificarse en modos tónico y fásico. Tonic REM se caracteriza por ritmos theta en el cerebro; El REM fásico se caracteriza por ondas PGO y movimientos oculares «rápidos» reales. El procesamiento de estímulos externos se inhibe en gran medida durante la REM fásica, y la evidencia reciente sugiere que los durmientes son más difíciles de despertar de la REM fásica que en el sueño de onda lenta.
Efectos de privación
La privación selectiva de REMS causa un aumento significativo en el número de intentos de entrar en la etapa REM mientras está dormido. En las noches de recuperación, un individuo generalmente pasará a la etapa 3 y el sueño REM más rápido y experimentará un rebote REM, lo que se refiere a un aumento en el tiempo pasado en la etapa REM por encima de los niveles normales.
Estos hallazgos son consistentes con la idea de que el sueño REM es biológicamente necesario. Sin embargo, el sueño REM de «rebote» generalmente no dura por completo mientras dure la duración estimada de los períodos REM perdidos.
Una vez que se completa la privación, pueden desarrollarse trastornos psicológicos leves, como ansiedad, irritabilidad, alucinaciones y dificultad para concentrarse, y puede aumentar el apetito. También hay consecuencias positivas de la privación REM. Se encuentra que algunos síntomas de depresión se suprimen por la privación de REM;
La agresión puede aumentar y la conducta alimentaria puede verse afectada. Mayor norepinefrina es una posible causa de estos resultados.Si la privación de REM a largo plazo tiene efectos psicológicos y de qué manera sigue siendo motivo de controversia. Varios informes han indicado que la privación de REM aumenta la agresión y el comportamiento sexual en animales de prueba de laboratorio.
Las ratas privadas de sueño paradójico mueren en 4–6 semanas (dos veces antes de la muerte en caso de privación total del sueño). La temperatura corporal media cae continuamente durante este período.
Se ha sugerido que la privación aguda de sueño REM puede mejorar ciertos tipos de depresión cuando la depresión parece estar relacionada con un desequilibrio de ciertos neurotransmisores. Aunque la falta de sueño en general molesta a la mayoría de la población, se ha demostrado en repetidas ocasiones que alivia la depresión, aunque sea temporalmente.
Más de la mitad de las personas que experimentan este alivio informan que se vuelve ineficaz después de dormir la noche siguiente. Por lo tanto, los investigadores han ideado métodos como alterar el horario de sueño durante un período de días después de un período de privación REM y combinar alteraciones del horario de sueño con farmacoterapia para prolongar este efecto.
Antidepresivos (incluidoslos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa y los estimulantes (como la anfetamina, el metilfenidato y la cocaína ) interfieren con el sueño REM al estimular los neurotransmisores monoamina que deben suprimirse para que se produzca el sueño REM.
Administrados a dosis terapéuticas, estos medicamentos pueden detener el sueño REM por completo durante semanas o meses. La retirada provoca un rebote REM. La falta de sueño estimula la neurogénesis del hipocampo tanto como lo hacen los antidepresivos, pero se desconoce si este efecto es impulsado por el sueño REM en particular.
En otros animales
Aunque se manifiesta de manera diferente en diferentes animales, el sueño REM o algo similar ocurre en todos los mamíferos terrestres, así como en las aves. Los criterios primarios utilizados para identificar REM son el cambio en la actividad eléctrica, medido por EEG, y la pérdida de tono muscular, intercalados con episodios de contracciones en REM fásica.
La cantidad de sueño REM y ciclismo varía entre los animales; los depredadores experimentan más sueño REM que las presas. Los animales más grandes también tienden a permanecer en REM por más tiempo, posiblemente porque una mayor inercia térmica de sus cerebros y cuerpos les permite tolerar una suspensión más prolongada de la termorregulación.El período (ciclo completo de REM y no REM) dura aproximadamente 90 minutos en humanos, 22 minutos en gatos y 12 minutos en ratas.
En el útero, los mamíferos pasan más de la mitad (50-80%) de un día de 24 horas en sueño REM.
Los reptiles dormidos no parecen tener ondas PGO o la activación cerebral localizada que se observa en los mamíferos REM. Sin embargo, exhiben ciclos de sueño con fases de actividad eléctrica tipo REM medibles por EEG. Un estudio reciente encontró movimientos oculares periódicos en el dragón barbudo central de Australia, lo que llevó a sus autores a especular que el antepasado común de los amniotas podría haber manifestado algún precursor de REMS.
Los experimentos de privación del sueño en animales no humanos se pueden configurar de manera diferente a los de los humanos. El método de «maceta de flores» consiste en colocar un animal de laboratorio sobre el agua en una plataforma tan pequeña que se cae al perder el tono muscular. El despertar naturalmente grosero que resulta puede provocar cambios en el organismo que necesariamente exceden la simple ausencia de una fase de sueño.
Este método también deja de funcionar después de aproximadamente 3 días, ya que los sujetos (generalmente las ratas) pierden su voluntad para evitar el agua. Otro método implica la monitorización por computadora de las ondas cerebrales, que se completa con sacudidas mecanizadas automáticas de la jaula cuando el animal de prueba cae en el sueño REM.
Posibles funciones
Algunos investigadores sostienen que la perpetuación de un proceso cerebral complejo como el sueño REM indica que cumple una función importante para la supervivencia de especies de mamíferos y aves. Cumple importantes necesidades fisiológicas vitales para la supervivencia en la medida en que la privación prolongada de sueño REM conduce a la muerte en animales de experimentación.
Tanto en humanos como en animales experimentales, la pérdida de sueño REM conduce a varias anormalidades conductuales y fisiológicas. Se ha observado pérdida de sueño REM durante varias infecciones naturales y experimentales. La supervivencia de los animales experimentales disminuye cuando el sueño REM está totalmente atenuado durante la infección;
Esto lleva a la posibilidad de que la calidad y cantidad del sueño REM sea generalmente esencial para la fisiología corporal normal. Además, la existencia de un efecto de «rebote REM» sugiere la posibilidad de una necesidad biológica de sueño REM.
Si bien la función precisa del sueño REM no se comprende bien, se han propuesto varias teorías.
Memoria
Dormir en general ayuda a la memoria. El sueño REM puede favorecer la preservación de ciertos tipos de recuerdos : específicamente, memoria de procedimiento, memoria espacial y memoria emocional. En las ratas, el sueño REM aumenta después del aprendizaje intensivo, especialmente varias horas después, y algunas veces durante varias noches.
La privación experimental del sueño REM a veces ha inhibido la consolidación de la memoria, especialmente con respecto a procesos complejos (por ejemplo, cómo escapar de un laberinto elaborado).En los humanos, la mejor evidencia de la mejora de la memoria de REM se refiere al aprendizaje de procedimientos:
Nuevas formas de mover el cuerpo (como el salto en el trampolín) y nuevas técnicas de resolución de problemas. La privación de REM parecía perjudicar la memoria declarativa (es decir, objetiva) solo en casos más complejos, como los recuerdos de historias más largas. El sueño REM aparentemente contrarresta los intentos de suprimir ciertos pensamientos.
De acuerdo con la hipótesis del proceso dual del sueño y la memoria, las dos fases principales del sueño corresponden a diferentes tipos de memoria. Los estudios de «mitad de la noche» han probado esta hipótesis con tareas de memoria que se iniciaron antes de dormir y se evaluaron en medio de la noche, o comenzaron en medio de la noche y se evaluaron en la mañana.
El sueño de onda lenta, parte del sueño no REM, parece ser importante para la memoria declarativa. La mejora artificial del sueño no REM mejora el recuerdo al día siguiente de pares de palabras memorizadas. Tucker y col. demostró que una siesta diurna que contenga únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa pero no la memoria de procedimiento.
Según la hipótesis secuencial, los dos tipos de sueño trabajan juntos para consolidar la memoria.
El investigador del sueño Jerome Siegel ha observado que la privación extrema de REM no interfiere significativamente con la memoria. Un estudio de caso de un individuo que tenía poco o nada de sueño REM debido a una lesión de metralla en el tronco encefálico no encontró que la memoria del individuo estuviera afectada.
Los antidepresivos, que suprimen el sueño REM, no muestran evidencia de deterioro de la memoria y pueden mejorarlo.
Graeme Mitchison y Francis Crick propusieron en 1983 que, en virtud de su actividad espontánea inherente, la función del sueño REM «es eliminar ciertos modos indeseables de interacción en redes de células en la corteza cerebral», proceso que caracterizan como » desaprendizaje «. Como resultado, esos recuerdos que son relevantes (cuyo sustrato neuronal subyacente es lo suficientemente fuerte como para resistir tal activación espontánea y caótica) se fortalecen aún más, mientras que los rastros de memoria más débiles, transitorios y de «ruido» se desintegran.La consolidación de la memoria durante el sueño paradójico se correlaciona específicamente con los períodos de movimiento ocular rápido, que no ocurren continuamente.
Una explicación para esta correlación es que las ondas eléctricas PGO, que preceden a los movimientos oculares, también influyen en la memoria. El sueño REM podría proporcionar una oportunidad única para que se produzca el «desaprendizaje» en las redes neuronales básicas involucradas en la homeostasis, que están protegidas de este efecto de «reducción progresiva sináptica» durante el sueño profundo.
Ontogenia neuronal
El sueño REM prevalece más después del nacimiento y disminuye con la edad. Según la «hipótesis ontogenética», el REM (también conocido en los recién nacidos como sueño activo ) ayuda al cerebro en desarrollo al proporcionar la estimulación neural que los recién nacidos necesitan para formar conexiones neuronales maduras.
Los estudios de privación del sueño han demostrado que la privación temprana en la vida puede ocasionar problemas de comportamiento, interrupción permanente del sueño y disminución de la masa cerebral. La evidencia más fuerte para la hipótesis ontogenética proviene de experimentos sobre la privación de REM y el desarrollo del sistema visual en el núcleo geniculado lateral y la corteza visual primaria.
Inmovilización defensiva
Ioannis Tsoukalas, de la Universidad de Estocolmo, ha planteado la hipótesis de que el sueño REM es una transformación evolutiva de un mecanismo defensivo conocido, el reflejo de inmovilidad tónica. Este reflejo, también conocido como hipnosis animal o fingimiento de muerte, funciona como la última línea de defensa contra un depredador atacante y consiste en la inmovilización total del animal para que parezca muerto.
Tsoukalas argumenta que la neurofisiología y la fenomenología de esta reacción muestra sorprendentes similitudes con el sueño REM; por ejemplo, ambas reacciones exhiben control del tronco encefálico, parálisis, ritmo theta hipocampal y cambios termorreguladores.
Cambio de mirada
Según la «hipótesis de exploración», las propiedades direccionales del sueño REM están relacionadas con un cambio de mirada en las imágenes de los sueños. Contra esta hipótesis es que tales movimientos oculares ocurren en aquellos que nacen ciegos y en fetos a pesar de la falta de visión. Además, los REM binoculares no están conjugados (es decir, los dos ojos no apuntan en la misma dirección a la vez) y, por lo tanto, carecen de un punto de fijación.
En apoyo de esta teoría, la investigación encuentra que en los sueños orientados a objetivos, la mirada se dirige hacia la acción del sueño, determinada a partir de las correlaciones en los movimientos oculares y corporales de los pacientes con trastorno del sueño REM que realizan sus sueños.
Suministro de oxígeno a la córnea
El Dr. David M. Maurice (1922-2002), especialista en ojos y profesor adjunto semi-retirado de la Universidad de Columbia, propuso que el sueño REM se asociara con el suministro de oxígeno a la córnea, y que el humor acuoso, el líquido entre la córnea y el iris, estaba estancado si no se agitaba.Entre las evidencias de apoyo, calculó que si el humor acuoso estaba estancado, el oxígeno del iris tenía que llegar a la córnea por difusión a través del humor acuoso, que no era suficiente.
Según la teoría, cuando el animal está despierto, el movimiento de los ojos (o la temperatura ambiente fría) permite que circule el humor acuoso. Cuando el animal está durmiendo, REM proporciona el revuelo muy necesario al humor acuoso. Esta teoría es consistente con la observación de que los fetos, así como los animales recién nacidos sellados con los ojos, pasan mucho tiempo en el sueño REM, y que durante un sueño normal, los episodios de sueño REM de una persona se vuelven progresivamente más largos en la noche.
Sin embargo, los búhos tienen sueño REM, pero no mueven la cabeza más que en el sueño no REM y es bien sabido que los ojos de los búhos están casi inmóviles.
Otras teorías
Otra teoría sugiere que se requiere el apagado de la monoamina para que los receptores de monoamina en el cerebro puedan recuperarse para recuperar la sensibilidad total.
La hipótesis centinela del sueño REM fue presentada por Frederick Snyder en 1966. Se basa en la observación de que el sueño REM en varios mamíferos (la rata, el erizo, el conejo y el mono rhesus) es seguido por un breve despertar. Esto no ocurre ni en gatos ni en humanos, aunque los humanos tienen más probabilidades de despertarse del sueño REM que del sueño NREM.
Snyder planteó la hipótesis de que el sueño REM activa periódicamente a un animal para explorar el entorno en busca de posibles depredadores. Esta hipótesis no explica la parálisis muscular del sueño REM; sin embargo, un análisis lógico podría sugerir que la parálisis muscular existe para evitar que el animal se despierte completamente innecesariamente y le permita regresar fácilmente a un sueño más profundo.
Jim Horne, un investigador del sueño en la Universidad de Loughborough, ha sugerido que el REM en los humanos modernos compensa la menor necesidad de buscar comida para despertarse.
Otras teorías son que el sueño REM calienta el cerebro, estimula y estabiliza los circuitos neuronales que no se han activado durante la vigilia, o crea estimulación interna para ayudar al desarrollo del SNC; mientras que algunos argumentan que REM no tiene ningún propósito, y simplemente resulta de una activación cerebral aleatoria.
Descubrimiento y más investigación
El reconocimiento de diferentes tipos de sueño se puede ver en la literatura de la antigua India y Roma. Los observadores han notado durante mucho tiempo que los perros dormidos se mueven y se mueven pero solo en ciertos momentos.
El científico alemán Richard Klaue en 1937 descubrió por primera vez un período de actividad eléctrica rápida en el cerebro de los gatos dormidos. En 1944, Ohlmeyer informó ciclos de sueño ultradianos de 90 minutos que involucraron erecciones masculinas que duraron 25 minutos. En la Universidad de Chicago en 1952, Eugene Aserinsky, Nathaniel Kleitman y William C.
Dement, descubrieron fases de movimientos oculares rápidos durante el sueño y los relacionaron con los sueños. Su artículo fue publicado el 10 de septiembre de 1953. Aserinsky, entonces Kleitman, observó por primera vez los movimientos oculares y la actividad neuroeléctrica que los acompañaba en sus propios hijos.
William Dement avanzó el estudio de la privación de REM, con experimentos en los que los sujetos se despertaban cada vez que su EEG indicaba el comienzo del sueño REM. Publicó «El efecto de la privación de sueños» en junio de 1960. («Privación de REM» se ha convertido en el término más común después de una investigación posterior que indica la posibilidad de sueños no REM).
Los experimentos neuroquirúrgicos de Michel Jouvet y otros en las siguientes dos décadas agregaron una comprensión de la atonia y sugirieron la importancia del tegmentum pontino ( protuberancia dorsolateral ) para permitir y regular el sueño paradójico. Jouvet y otros descubrieron que dañar la formación reticular del tronco encefálico inhibía este tipo de sueño.
Jouvet acuñó el nombre de «sueño paradójico» en 1959 y en 1962 publicó resultados que indicaban que podía ocurrir en un gato con todo el cerebro anterior eliminado. Los mecanismos de atonía muscular fueron propuestos inicialmente por Horace Winchell Magounen 1940 y luego confirmado por Rodolfo Llinás en 1960.
Hiroki R. Ueda y sus colegas identificaron los genes del receptor muscarínico M1 (Chrm) y M3 (Chrm) como genes esenciales para el sueño REMS.
Referencias
Luca Matarazzo, Ariane Foret, Laura Mascetti, Vincenzo Muto, Anahita Shaffii y Pierre Maquet, «Un enfoque a nivel de sistemas para el sueño REM humano»; en Mallick et al., eds. (2011)
Myers, David (2004). Psicología (7ª ed.). Nueva York: Worth Publishers. pags. 268. ISBN 978-0-7167-8595-8. Consultado el 9 de enero de 2010. 0716785951.
Ritchie E. Brown y Robert W. McCarley (2008), «Bases neuroanatómicas y neuroquímicas de la vigilia y los sistemas de sueño REM», enNeurochemistry of Sleep and Wakefulnessed. Monti y col.
Steriade y McCarley (1990), «Control del tronco encefálico de la vigilia y el sueño», §1.2 (págs. 7–23).
Steriade y McCarley (1990), «Control del tronco encefálico de la vigilia y el sueño», §7.2–3 (págs. 206–208).
Fuentes
- Fuente: archive.org
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