Adicción conductual
La adicción conductual es una forma de adicción que implica una compulsión de participar en un comportamiento gratificante no relacionado con sustancias, a veces llamado recompensa natural, a pesar de las consecuencias negativas para la persona física, mental, bienestar social o financiero. La adicción se refiere canónicamente al abuso de sustancias;
Sin embargo, el término connotación se ha ampliado para incluir comportamientos que pueden dar lugar a una recompensa (por ejemplo, juegos de azar, comer o comprar) desde la década de 1990. Un factor de transcripción genética conocido como ΔFosBha sido identificado como un factor común necesario involucrado en adicciones conductuales y de drogas, que están asociadas con el mismo conjunto de adaptaciones neuronales en el sistema de recompensa.
Clasificaciones psiquiátricas y médicas
Los modelos de diagnóstico actualmente no incluyen los criterios necesarios para identificar comportamientos como adicciones en un entorno clínico. Las adicciones conductuales se han propuesto como una nueva clase en DSM-, pero la única categoría incluida es la adicción al juego. La adicción a los juegos de Internet se incluye en el apéndice como condición para estudios posteriores.
Las adicciones conductuales, que a veces se denominan trastornos de control de impulsos, se reconocen cada vez más como formas tratables de adicción. El tipo de conductas excesivas identificadas como adictivas incluyen el juego, la comida, el chocolate, las relaciones sexuales, el uso de pornografía, el uso de computadoras, los videojuegos, el uso de Internet y otros medios digitales, el ejercicio y las compras.
Investigando la adicción a los alimentos, por ejemplo, un estudio del Instituto de Investigación Scripps de 2009 encontró evidencia de que los mismos mecanismos moleculares correlacionados con la adicción a las drogas en seres humanos también existen en el comer compulsivamente en ratas obesas. El receptor de dopamina D 2 estudiado está asociado con la vulnerabilidad a la drogadicción en humanos.
Se encontró una baja regulación en ratas obesas expuestas a una dieta alta en grasas, y una mayor reducción del receptor aumentó la alimentación compulsiva. El receptor D 2 responde a la dopamina, un neurotransmisor central liberado en anticipación de experiencias gratificantes y saciantes como las relacionadas con alimentos, sexo o drogas psicoactivas.
En agosto de 2011, la Sociedad Estadounidense de Medicina de Adicciones (ASAM) emitió una declaración pública que define todas las adicciones en términos de cambios cerebrales. «La adicción es una enfermedad crónica primaria de recompensa cerebral, motivación, memoria y circuitos relacionados».
Los siguientes extractos se han tomado de las preguntas frecuentes de la organización:
La nueva definición de ASAM se desvía de equiparar la adicción con la dependencia de sustancias, al describir cómo la adicción también se relaciona con comportamientos que son gratificantes. Esta es la primera vez que ASAM adopta una posición oficial de que la adicción no es únicamente «dependencia de sustancias».
Esta definición dice que la adicción se trata del funcionamiento y los circuitos cerebrales y cómo la estructura y la función de los cerebros de las personas con adicción difieren de la estructura y función de los cerebros de las personas que no tienen adicción. Habla sobre los circuitos de recompensa en el cerebro y los circuitos relacionados, pero el énfasis no está en las recompensas externas que actúan en el sistema de recompensas.
Las conductas alimentarias y sexuales y las conductas de juego pueden asociarse con la «búsqueda patológica de recompensas» descrita en esta nueva definición de adicción.
Todos tenemos el circuito de recompensa cerebral que hace que la comida y el sexo sean gratificantes. De hecho, este es un mecanismo de supervivencia. En un cerebro sano, estas recompensas tienen mecanismos de retroalimentación para la saciedad o «suficiente». En alguien con adicción, los circuitos se vuelven disfuncionales de tal manera que el mensaje para el individuo se vuelve «más», lo que lleva a la búsqueda patológica de recompensas y / o alivio mediante el uso de sustancias y comportamientos.
Entonces, cualquiera que tenga adicción es vulnerable a la adicción a la comida y al sexo.
Desde que ASAM lanzó su declaración, y poco antes de su lanzamiento, se han publicado nuevos estudios adicionales sobre la adicción a Internet. Revelan los mismos cambios fundamentales en el cerebro que se observan en otros adictos a las drogas. Otro estudio de 2011 encontró que el riesgo de adicción a Internet en los hombres era aproximadamente tres veces más que las mujeres.
Los investigadores notaron,
La adicción a Internet es un trastorno psicosocial y sus características son las siguientes: tolerancia, síntomas de abstinencia, trastornos afectivos y problemas en las relaciones sociales. El uso de Internet crea dificultades psicológicas, sociales, escolares y / o laborales en la vida de una persona.
Se consideró que el 18% de los participantes del estudio eran usuarios patológicos de Internet, cuyo uso excesivo de Internet estaba causando problemas académicos, sociales e interpersonales. El uso excesivo de Internet puede crear un mayor nivel de excitación psicológica, lo que resulta en poco sueño, falta de alimentación durante largos períodos y actividad física limitada, lo que posiblemente lleve al usuario a experimentar problemas de salud física y mental como depresión, TOC, bajas relaciones familiares y ansiedad.
Tratamiento
La adicción conductual es una condición tratable. Las opciones de tratamiento incluyen psicoterapia y psicofarmacoterapia (es decir, medicamentos) o una combinación de ambos. La terapia cognitiva conductual (TCC) es la forma más común de psicoterapia utilizada en el tratamiento de las adicciones conductuales;
Se enfoca en identificar patrones que desencadenan un comportamiento compulsivoy hacer cambios en el estilo de vida para promover comportamientos más saludables. Debido a que la terapia cognitiva conductual se considera una terapia a corto plazo, el número de sesiones para el tratamiento normalmente oscila entre cinco y veinte.
Durante la sesión, los terapeutas guiarán a los pacientes a través de los temas de identificación del problema, tomando conciencia de los pensamientos propios que rodean el problema, identificando cualquier pensamiento negativo o falso y remodelando dicho pensamiento negativo y falso. Si bien la TCC no cura la adicción conductual, sí ayuda a enfrentar la afección de manera saludable.
Actualmente, no hay medicamentos aprobados para el tratamiento de las adicciones conductuales en general, pero algunos medicamentos utilizados para el tratamiento de la adicción a las drogas también pueden ser beneficiosos con adicciones conductuales específicas. Cualquier trastorno psiquiátrico no relacionado debe mantenerse bajo control y diferenciarse de los factores contribuyentes que causan la adicción.
Investigación
Una reciente revisión narrativa (2017) revisó la literatura existente para estudios que informan asociaciones entre adicciones conductuales (juego patológico, uso problemático de internet, juego problemático en línea, trastorno de conducta sexual compulsiva, compra compulsiva y adicción al ejercicio) y trastornos psiquiátricos.
En general, existe evidencia sólida de asociaciones entre las adicciones conductuales y el trastorno del estado de ánimo, el trastorno de ansiedad y los trastornos por consumo de sustancias. Asociaciones entre TDAHpuede ser específico para el uso problemático de Internet y los juegos en línea problemáticos.
Los autores también concluyen que la mayoría de las investigaciones actuales sobre la asociación entre las adicciones conductuales y los trastornos psiquiátricos tiene varias limitaciones: en su mayoría son transversales, no provienen de muestras representativas y, a menudo, se basan en muestras pequeñas, entre otras.
Especialmente se necesitan más estudios longitudinales para establecer la dirección de la causalidad, es decir, si las adicciones conductuales son una causa o una consecuencia de los trastornos psiquiátricos.
Otra área en crecimiento es la adicción a las redes sociales. Investigadores de psicología encuestaron a 253 estudiantes universitarios de la Universidad de Albany y descubrieron que las redes sociales (particularmente Facebook) en sí mismas son potencialmente adictivas, sino que quienes las usan también pueden tener un mayor riesgo de abuso de sustancias.
Mecanismos biomoleculares
Se ha identificado que ΔFosB, un factor de transcripción génica, desempeña un papel fundamental en el desarrollo de estados adictivos tanto en adicciones conductuales como en adicciones a las drogas. La sobreexpresión de ΔFosB en el núcleo accumbens es necesaria y suficiente para muchas de las adaptaciones neuronales observadas en la drogadicción;
Se ha implicado en adicciones al alcohol, cannabinoides, cocaína, nicotina, fenilciclidina y anfetaminas sustituidas así como adicciones a las recompensas naturales como el sexo, el ejercicio y la comida. Un estudio reciente también demostró una sensibilización cruzada entre la recompensa de drogas (anfetamina) y una recompensa natural (sexo) que fue mediada por ΔFosB.
Además del aumento de la expresión de ΔFosB en el núcleo accumbens, existen muchas otras correlaciones en la neurobiología de las adicciones conductuales con las adicciones a las drogas.
Uno de los descubrimientos más importantes de adicciones ha sido el refuerzo basado en drogas y, aún más importante, los procesos de aprendizaje basados en recompensas. Varias estructuras del cerebro son importantes en el proceso de condicionamiento de la adicción conductual; Estas estructuras subcorticales forman las regiones del cerebro conocidas como el sistema de recompensa.
Una de las principales áreas de estudio es la amígdala, una estructura cerebral que implica importancia emocional y aprendizaje asociado. La investigación muestra que las proyecciones dopaminérgicas del área tegmental ventral facilitan una asociación motivadora o aprendida a un comportamiento específico.
Las neuronas de dopamina desempeñan un papel en el aprendizaje y el mantenimiento de muchos comportamientos adquiridos. La investigación específica de la enfermedad de Parkinson ha llevado a identificar las vías de señalización intracelular que subyacen a las acciones inmediatas de la dopamina. El mecanismo más común de la dopamina es crear propiedades adictivas junto con ciertos comportamientos.Hay tres etapas en el sistema de recompensa de dopamina:
Explosiones de dopamina, desencadenamiento del comportamiento y un mayor impacto en el comportamiento. Una vez señaladas electrónicamente, posiblemente a través del comportamiento, las neuronas de dopamina emiten un «fuego estallido» de elementos para estimular áreas a lo largo de vías de transmisión rápida.
La respuesta de comportamiento perpetúa las neuronas estriadas para enviar estímulos adicionales. La activación rápida de las neuronas de dopamina se puede controlar con el tiempo evaluando la cantidad de concentraciones extracelulares de dopamina a través de microdiálisis e imágenes cerebrales. Este monitoreo puede conducir a un modelo en el que uno puede ver la multiplicidad de disparos durante un período de tiempo.
Una vez que se desencadena el comportamiento, es difícil alejarse del sistema de recompensa de dopamina.
Comportamientos como los juegos de azar se han relacionado con la nueva idea de la capacidad del cerebro para anticipar recompensas. El sistema de recompensa puede ser activado por los primeros detectores del comportamiento, y activar las neuronas de dopamina para comenzar a comportamientos estimulantes.
Pero en algunos casos, puede conducir a muchos problemas debido a errores o errores de predicción de recompensas. Estos errores pueden actuar como señales de enseñanza para crear una tarea de comportamiento compleja con el tiempo.
Referencias
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Robison AJ, Nestler EJ (noviembre de 2011). «Mecanismos transcripcionales y epigenéticos de adicción». Nat. Rev. Neurosci. 12(11): 623–637. doi:.1038 / nrn. PMC 3272277. PMID 21989194. ΔFosB se ha vinculado directamente a varias sustanciascomportamientos relacionados… Es importante destacar que la sobreexpresión genética o viral de ΔJunD, un mutante dominante negativo de JunD que antagoniza con ΔFosB- y otra actividad transcripcional mediada por AP-, en el NAc u OFC bloquea estos efectos clave de la exposición al fármaco,22– 24) Esto indica que ΔFosB es necesario y suficiente para muchos de los cambios provocados en el cerebro por la exposición crónica a medicamentos.
El ΔFosB también se induce en los MSN de NAc de tipo D1 por el consumo crónico de varias recompensas naturales, como sacarosa, alimentos ricos en grasas, sexo, ruedas, donde promueve ese consumo,26–30. Esto implica ΔFosB en la regulación de las recompensas naturales en condiciones normales y tal vez durante estados patológicos de tipo adictivo.
Olsen CM (diciembre de 2011). «Recompensas naturales, neuroplasticidad y adicciones no farmacológicas». Neurofarmacología. 61(7): 1109–22. doi:.1016 / j.neuropharm..03.010. PMC 3139704. PMID 21459101.
Fuentes
- Fuente: www.egms.de
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: doi.org
- Fuente: api.semanticscholar.org
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