Síndrome de Korsakoff
El síndrome de Korsakoff es un trastorno amnésico causado por la deficiencia de tiamina ( deficiencia de vitamina B 1 ) asociada con el uso prolongado de alcohol. Existe una condición similar en el síndrome de Korsakoff sin alcohol. El síndrome y la psicosis llevan el nombre de Sergei Korsakoff, el neuropsiquiatra ruso que lo descubrió a fines del siglo XIX.
Este trastorno neurológico es causado por la falta de tiamina en el cerebro y también se ve exacerbado por los efectos neurotóxicos del alcohol. Cuando la encefalopatía de Wernicke acompaña al síndrome de Korsakoff alcohólico, la combinación se llama síndrome de Wernicke-Korsakoff; sin embargo, un episodio reconocido de encefalopatía de Wernicke no siempre es obvio.
Signos y síntomas
Hay siete síntomas principales del síndrome de Korsakoff alcohólico (síndrome amnésico-confabulatorio):
Amnesia anterógrada, pérdida de memoria para eventos después del inicio del síndrome
Amnesia retrógrada, la pérdida de memoria se prolonga por algún tiempo antes del inicio del síndrome
Amnesia de fijación, también conocida como amnesia de fijación (pérdida de memoria inmediata, una persona incapaz de recordar eventos de los últimos minutos)
Es decir, confabulación, es decir, memorias inventadas que luego el paciente toma como verdaderas debido a lagunas en la memoria, con tales lagunas a veces asociadas con apagones
Contenido mínimo en conversación
Falta de perspicacia
Apatía : los pacientes pierden interés en las cosas rápidamente y, en general, parecen indiferentes al cambio.
Benon R. y LeHuché R. (1920) describieron los signos característicos del síndrome de Korsakoff alcohólico con algunas características adicionales que incluyen: confabulación (recuerdos falsos), amnesia de fijación, paragnosia o reconocimiento falso de lugares, excitación mental y euforia.
La tiamina es esencial para la descarboxilación del piruvato, y se cree que la deficiencia durante este proceso metabólico causa daño al tálamo medial y a los cuerpos mamilares del hipotálamo posterior, así como a la atrofia cerebral generalizada. Estas regiones del cerebro son todas partes del sistema límbico, que está muy involucrado en la emoción y la memoria.
AKS implica pérdida neuronal, es decir, daño a las neuronas; La gliosis, que es el resultado del daño a las células de soporte del sistema nervioso central, y la hemorragia o sangrado también se produce en los cuerpos mamilares. El daño al núcleo dorsal medial o al grupo anterior del tálamo (núcleos límbicos específicos) también se asocia con este trastorno.
La disfunción cortical puede haber surgido por deficiencia de tiamina, neurotoxicidad por alcohol y / o daño estructural en el diencéfalo.
Originalmente, se pensaba que la falta de iniciativa y un afecto plano eran características importantes de la presentación emocional en los pacientes. Los estudios han cuestionado esto, proponiendo que ninguno de los dos es necesariamente un síntoma de AKS. La investigación que sugiere que los pacientes de Korsakoff no están emocionalmente afectados ha hecho de este un tema controvertido.
Se puede argumentar que la apatía, que generalmente caracteriza a los pacientes de Korsakoff, refleja un déficit de expresiones emocionales, sin afectar la experiencia o la percepción de la emoción.
AKS causa déficits en la memoria declarativa en la mayoría de los pacientes, pero deja intacta la memoria espacial, verbal y procesal implícita. Las personas con AKS tienen déficits en el procesamiento de la información contextual. Los recuerdos de contexto se refieren al lugar y el momento de las experiencias, y es una parte esencial del recuerdo.
La capacidad de almacenar y recuperar esta información, como la ubicación espacial o la información del orden temporal, se ve afectada. La investigación también ha sugerido que los pacientes de Korsakoff tienen funciones ejecutivas deterioradas, lo que puede conducir a problemas de comportamiento e interferir con las actividades diarias.
Sin embargo, no está claro qué funciones ejecutivas son las más afectadas. Sin embargo, el coeficiente intelectual generalmente no se ve afectado por el daño cerebral asociado con el síndrome de Korsakoff.
Al principio se pensó que los pacientes con AKS usaban confabulación para llenar los vacíos de memoria. Sin embargo, se ha encontrado que la confabulación y la amnesia no necesariamente ocurren conjuntamente. Los estudios han demostrado que existe una disociación entre la confabulación provocada, la confabulación espontánea (que no es provocada) y los recuerdos falsos.
Es decir, se podría inducir a los pacientes a creer que sucedieron ciertas cosas que en realidad no sucedieron, pero también las personas sin síndrome de Korsakoff alcohólico.
Causas
Las condiciones que resultan en la deficiencia de tiamina y sus efectos incluyen alcoholismo crónico y desnutrición severa. El alcoholismo puede coexistir con una nutrición deficiente, que además de la inflamación del revestimiento del estómago, causa deficiencia de tiamina. Otras causas incluyen deficiencias en la dieta, vómitos prolongados, trastornos alimentarios y los efectos de la quimioterapia.
También puede ocurrir en mujeres embarazadas que tienen una forma de náuseas matutinas extremas conocida como hiperemesis gravídica. La intoxicación por mercurio también puede conducir al síndrome de Korsakoff. Aunque no siempre ocurre conjuntamente, este trastorno puede surgir con frecuencia como resultado consecuente de la encefalopatía de Wernicke.
Las exploraciones PET muestran que hay una disminución del metabolismo de la glucosa en las regiones frontal, parietal y cingulada del cerebro en los pacientes de Korsakoff. Esto puede contribuir a la pérdida de memoria y amnesia. La neuroimagen estructural también ha demostrado la presencia de lesiones diencefálicas en la línea media y atrofia cortical.
Las lesiones estructurales del sistema nervioso central, aunque raras, también pueden contribuir a los síntomas de AKS. El daño severo al núcleo dorsal medial inevitablemente resulta en un déficit de memoria. Además, las autopsias de pacientes con AKS han mostrado lesiones tanto en la línea media como en el tálamo anterior, e infartos talámicos.
Los infartos bilaterales al tálamo también pueden provocar amnesia inducida por Korsakoff. Estos hallazgos implican que el daño a los núcleos talámicos anteriores puede resultar en una memoria disruptiva.
Factores de riesgo
Varios factores pueden aumentar el riesgo de una persona de desarrollar el síndrome de Korsakoff alcohólico. Estos factores a menudo están relacionados con la salud general de los pacientes y sus hábitos de consumo de alimentos.
Años
Alcoholismo
Quimioterapia
Diálisis
Dieta extrema
Factores genéticos
Diagnóstico
AKS es principalmente un diagnóstico clínico; Las pruebas de imagen y de laboratorio no son necesarias.
Prevención
El método más efectivo para prevenir el AKS es evitar la deficiencia de vitamina B / tiamina. En las naciones occidentales, las causas más comunes de tal deficiencia son el alcoholismo y los trastornos alimentarios. Debido a que estas son causas inducidas por el comportamiento, el síndrome de Korsakoff alcohólico se considera esencialmente una enfermedad prevenible.
Por lo tanto, fortificar los alimentos con tiamina, o exigir a las compañías que venden bebidas alcohólicas que los complementen con vitaminas B en general o tiamina en particular, podría evitar muchos casos de AKS.
Tratamiento
Una vez se supuso que cualquier persona que padeciera AKS eventualmente necesitaría atención a tiempo completo. Esto sigue siendo a menudo el caso, pero la rehabilitación puede ayudar a recuperar cierto nivel de independencia, aunque a menudo limitado. El tratamiento implica el reemplazo o la suplementación de tiamina por inyección intravenosa (IV) o intramuscular (IM), junto con una nutrición e hidratación adecuadas.
Sin embargo, la amnesia y el daño cerebral causado por la enfermedad no siempre responden a la terapia de reemplazo de tiamina. En algunos casos, terapia farmacológica.es recomendado. El tratamiento del paciente generalmente requiere tomar tiamina por vía oral durante 3 a 12 meses, aunque solo alrededor del 20 por ciento de los casos son reversibles.
Si el tratamiento es exitoso, la mejora se hará evidente dentro de dos años, aunque la recuperación es lenta y a menudo incompleta.
Como forma inmediata de tratamiento, se puede administrar una combinación de tiamina IV o IM con una alta concentración de vitaminas del complejo B tres veces al día durante un período de 2 a 3 días. En la mayoría de los casos, se observará una respuesta efectiva de los pacientes. También se puede administrar una dosis de 1 gramo de tiamina para lograr una respuesta clínica.
En pacientes con desnutrición grave, se cree que la disponibilidad repentina de glucosa sin los niveles corporales adecuados de tiamina para metabolizar causa daño a las células. Por lo tanto, la administración de tiamina junto con una forma intravenosa de glucosa es a menudo una buena práctica.
El tratamiento para el aspecto de memoria de AKS también puede incluir el aprendizaje específico del dominio, que cuando se usa para rehabilitación se llama el método de desvanecimiento de señales. Dichos tratamientos tienen como objetivo utilizar los procesos de memoria intacta de los pacientes como base para la rehabilitación.
Se descubrió que los pacientes que utilizaron el método de desaparecer las señales en la terapia aprendieron y retuvieron la información con mayor facilidad.
Se informa que las personas diagnosticadas con AKS tienen una esperanza de vida normal, suponiendo que se abstienen del alcohol y siguen una dieta equilibrada. La investigación empírica ha sugerido que las buenas prácticas de salud tienen efectos beneficiosos en el síndrome de Korsakoff alcohólico.
Epidemiología
Las tarifas varían según el país, pero se estima que afecta a alrededor del 12,5% de los grandes bebedores.
Referencias
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Fuentes
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- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: books.google.com
- Fuente: www.worldcat.org
- Fuente: doi.org
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