Amnesia de antergrado
La amnesia anterógrada es una pérdida de la capacidad de crear nuevos recuerdos después del evento que causó la amnesia, lo que lleva a una incapacidad parcial o total para recordar el pasado reciente, mientras que los recuerdos a largo plazo de antes del evento permanecen intactos. Esto está en contraste con la amnesia retrógrada, donde los recuerdos creados antes del evento se pierden mientras aún se pueden crear nuevos recuerdos.
Ambos pueden ocurrir juntos en el mismo paciente. En gran medida, la amnesia anterógrada sigue siendo una dolencia misteriosa porque el mecanismo preciso de almacenamiento de recuerdos aún no se conoce bien, aunque se sabe que las regiones involucradas son ciertos sitios en la corteza temporal, especialmente en el hipocampo.y regiones subcorticales cercanas.
Signos y síntomas
Las personas con síndromes amnésicos anterógrados pueden presentarse con diversos grados de olvido. Algunos con casos graves tienen una forma combinada de amnesia anterógrada y retrógrada, a veces llamada amnesia global.
En el caso de la amnesia inducida por fármacos, puede ser de corta duración y los pacientes pueden recuperarse de ella. En el otro caso, que se ha estudiado ampliamente desde principios de la década de 1970, los pacientes a menudo tienen daños permanentes, aunque es posible cierta recuperación, dependiendo de la naturaleza de la fisiopatología.
Por lo general, queda cierta capacidad de aprendizaje, aunque puede ser muy elemental. En casos de amnesia anterógrada pura, los pacientes tienen recuerdos de eventos previos a la lesión, pero no pueden recordar la información del día a día o los nuevos hechos que se les presentan después de la lesión.
En la mayoría de los casos de amnesia anterógrada, los pacientes pierden memoria declarativa o el recuerdo de hechos, pero retienen memoria no declarativa, a menudo llamada memoria de procedimiento. Por ejemplo, pueden recordar y, en algunos casos, aprender a hacer cosas como hablar por teléfono o andar en bicicleta, pero es posible que no recuerden lo que habían comido ese día a la hora del almuerzo.
Un paciente amnésico anterógrado ampliamente estudiado, con nombre en código HM, demostró que a pesar de que su amnesia le impedía aprender nueva información declarativa, la consolidación de la memoria procesal todavía era posible, aunque con una reducción severa del poder. Él, junto con otros pacientes con amnesia anterógrada, recibieron el mismo laberinto para completar día tras día.
A pesar de no tener memoria de haber completado el laberinto el día anterior, la práctica inconsciente de completar el mismo laberinto una y otra vez redujo la cantidad de tiempo necesario para completarlo en ensayos posteriores. De estos resultados, Corkin et al. concluido a pesar de no tener memoria declarativa (es decir, no existe memoria consciente de completar el laberinto), los pacientes todavía tenían una memoria procesal funcional (aprendizaje realizado inconscientemente a través de la práctica).
Esto apoya la noción de que la memoria declarativa y procesal se consolida en diferentes áreas del cerebro. Adicionalmente, los pacientes tienen una capacidad disminuida para recordar el contexto temporal en el que se presentaron los objetos. Ciertos autores afirman que el déficit en la memoria de contexto temporal es más significativo que el déficit en la capacidad de aprendizaje semántico (que se describe a continuación).
Causas
Este trastorno generalmente se adquiere de una de cuatro maneras: una causa son las drogas benzodiacepinas como; midazolam, flunitrazepam, lorazepam, temazepam, nitrazepam, triazolam, clonazepam, alprazolam, diazepam y nimetazepam; todos los cuales son conocidos por tener poderosos efectos amnésicos.
Esto también se ha registrado en sedantes no benzodiazapinos o » drogas z » que actúan sobre el mismo conjunto de receptores; como zolpidem (también conocido como Ambien), eszopiclona(también conocido como Lunesta) y zopiclona (también conocida por las marcas Imovane y Zimovane). Una segunda causa es una lesión cerebral traumática en la que generalmente se daña el hipocampo o las cortezas circundantes.
También puede ser causado por un evento impactante o un trastorno emocional.
La enfermedad, aunque mucho más rara, también puede causar amnesia anterógrada si causa encefalitis, que es la inflamación del tejido cerebral. Existen varios tipos de encefalitis: una es la encefalitis herpética simple (VHS), que, si no se trata, puede provocar un deterioro neurológico. Se desconoce cómo HSV obtiene acceso al cerebro;
El virus muestra una clara predilección por ciertas partes del cerebro. Inicialmente, está presente en las cortezas límbicas; entonces puede extenderse a los lóbulos frontales y temporales adyacentes. El daño a áreas específicas puede resultar en una capacidad reducida o eliminada para codificar nuevos recuerdos explícitos, dando lugar a una amnesia anterógrada.Los pacientes que sufren de amnesia anterógrada pueden tener una memoria episódica, semántica o ambos tipos de memoria explícita deteriorada por eventos posteriores al trauma que causó la amnesia.
Esto sugiere que la consolidación de la memoria para diferentes tipos de memoria tiene lugar en diferentes regiones del cerebro. A pesar de esto, el conocimiento actual sobre la memoria humana todavía es insuficiente para » trazar » el cableado de un cerebro humano para descubrir qué partes de ese lóbulo son responsables de los diversos conocimientos episódicos y semánticos dentro de la memoria de una persona.
Se observa amnesia en pacientes que, por el motivo de prevenir otro trastorno más grave, tienen partes de sus cerebros que se sabe que están involucradas en los circuitos de memoria eliminados, el más notable de los cuales se conoce como el sistema de memoria del lóbulo temporal medial (MTL), descrito abajo.
Los pacientes con convulsiones originadas en el MTL pueden tener ambos lados o ambas estructuras removidas (hay una estructura por hemisferio). Además, los pacientes con tumores que se someten a cirugía a menudo sufrirán daños en estas estructuras, como se describe en un caso a continuación. El daño a cualquier parte de este sistema, incluido el hipocampo y las cortezas circundantes, da como resultado síndromes amnésicos.
Esta es la razón por la cual las personas que sufren derrames cerebrales tienen la posibilidad de desarrollar déficits cognitivos que resultan en amnesia anterógrada, ya que los derrames cerebrales pueden involucrar el lóbulo temporal en la corteza temporal, y la corteza temporal alberga el hipocampo.
Intoxicación por alcohol
La amnesia anterógrada también puede ser causada por la intoxicación por alcohol, un fenómeno comúnmente conocido como apagón. Los estudios muestran que los aumentos rápidos en la concentración de alcohol en la sangre durante un corto período de tiempo afectan gravemente o, en algunos casos, bloquean por completo la capacidad del cerebro para transferir recuerdos a corto plazo creados durante el período de intoxicación a la memoria a largo plazo para su almacenamiento y posterior recuperación.
Tales aumentos rápidos son causados por beber grandes cantidades de alcohol en cortos períodos de tiempo, especialmente con el estómago vacío, ya que la dilución del alcohol por los alimentos disminuye la absorción del alcohol. La amnesia anterógrada relacionada con el alcohol está directamente relacionada con la tasa de consumo de alcohol (y a menudo se asocia conconsumo excesivo de alcohol ), y no solo la cantidad total de alcohol consumida en un episodio de bebida.
Se ha descubierto que los sujetos de prueba no experimentan amnesia cuando beben lentamente, a pesar de estar muy intoxicados al final del experimento. Cuando el alcohol se consume a un ritmo rápido, el punto en el que la creación de memoria a largo plazo de la mayoría de las personas sanas comienza a fallar generalmente ocurre a aproximadamente 0.20% BAC, pero se puede alcanzar tan bajo como 0.14% BAC para los bebedores poco frecuentes.
La duración exacta de estos períodos de apagón es difícil de determinar, porque la mayoría de las personas se duermen antes de terminar. Al alcanzar la sobriedad, generalmente después de despertarse, la creación de memoria a largo plazo se restaura por completo.
El alcoholismo crónico a menudo conduce a una deficiencia de tiamina (vitamina B 1 ) en el cerebro, causando el síndrome de Korsakoff, un trastorno neurológico que generalmente está precedido por una afección neurológica aguda conocida como encefalopatía de Wernicke (WE). El deterioro de la memoria que es patognomónico al síndrome de Korsakoff afecta predominantemente la memoria declarativa, dejando la memoria no declarativa que a menudo es de naturaleza procesal relativamente intacta.La gravedad desproporcionada en los procesos de memoria episódica anterógrada en contraste con otros procesos cognitivos es lo que diferencia el síndrome de Korsakoff de otras afecciones, como la demencia relacionada con el alcohol.
La evidencia para la preservación de ciertos procesos de memoria en presencia de memoria episódica anterógrada severa sirve como paradigma experimental para investigar los componentes de la memoria humana.
Fisiopatología
La fisiopatología de los síndromes amnésicos anterógrados varía con la extensión del daño y las regiones del cerebro que fueron dañadas. Las regiones mejor descritas indicadas en este trastorno son el lóbulo temporal medial (MTL), el prosencéfalo basal y el fórnix. Más allá de los detalles que se describen a continuación, el proceso preciso de cómo recordamos, en una microescala, sigue siendo un misterio.
Los neuropsicólogos y los científicos aún no están totalmente de acuerdo sobre si el olvido se debe a una codificación defectuosa, un olvido acelerado o una recuperación defectuosa, aunque una gran cantidad de datos parece apuntar a la hipótesis de la codificación.Además, los neurocientíficos también están en desacuerdo sobre el período de tiempo involucrado en la consolidación de la memoria.
Aunque la mayoría de los investigadores, incluidos Hasselmo et al., Han descubierto que el proceso de consolidación se extiende durante varias horas antes de pasar de un estado frágil a uno más permanente, otros, incluidos Brown et al., Afirman que la consolidación de la memoria puede llevar meses o incluso años.
En un prolongado proceso de consolidación y refuerzo. La investigación adicional sobre el tiempo de consolidación de la memoria arrojará más luz sobre por qué la amnesia anterógrada a veces afecta algunos recuerdos obtenidos después del evento (s) que causó la amnesia, pero no afecta a otros recuerdos similares.
Lóbulo temporal medial
El sistema de memoria MTL incluye la formación del hipocampo (campos CA, giro dentado, subicular complejos), perirrinal, entorrinal y del hipocampo cortezas. Se sabe que es importante para el almacenamiento y el procesamiento de la memoria declarativa, lo que permite el recuerdo real. También se sabe que se comunica con la neocorteza en el establecimiento y mantenimiento de memorias a largo plazo, aunque sus funciones conocidas son independientes de la memoria a largo plazo.
Memoria no declarativa, por otro lado, que permite el desempeño de diferentes habilidades y hábitos, no es parte del sistema de memoria MTL. La mayoría de los datos apuntan a una «división del trabajo» entre las partes de este sistema, aunque esto todavía se está debatiendo y se describe en detalle a continuación.
En modelos animales, los investigadores han demostrado que los monos con daños tanto en el hipocampo como en sus regiones corticales adyacentes estaban más gravemente afectados en términos de amnesia anterógrada que los monos con daño localizado en las estructuras del hipocampo. Sin embargo, datos contradictorios en otro estudio de primates apuntan a la observación de que la cantidad de tejido dañado no se correlaciona necesariamente con la gravedad de la pérdida de memoria.
Además, los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre la memoria episódica y la memoria semántica (descrita a continuación).
Un hallazgo importante en pacientes con amnesia con daño MTL es el deterioro de la memoria en todas las modalidades sensoriales: sonido, tacto, olfato, gusto y vista. Esto refleja el hecho de que el MTL es un procesador para todas las modalidades sensoriales y ayuda a almacenar este tipo de pensamientos en la memoria.
Además, los sujetos a menudo pueden recordar cómo realizar tareas relativamente simples de inmediato (del orden de 10 segundos), pero cuando la tarea se vuelve más difícil, incluso en la misma escala de tiempo, los sujetos tienden a olvidar. Esto demuestra la dificultad de separar las tareas de memoria de procedimiento de la memoria declarativa;
Algunos elementos de la memoria declarativa pueden usarse para aprender tareas de procedimiento.
Los pacientes amnésicos MTL con daño localizado en el hipocampo conservan otras habilidades perceptivas, como la capacidad de funcionar inteligentemente en la sociedad, conversar, acostarse, etc. Además, amnésicos anterógrados sin trastornos retrógrados combinados (daño localizado en el sistema MTL ) tienen recuerdos previos al evento traumático.
Por esta razón, el MTL no es el lugar de almacenamiento de todos los recuerdos; Otras regiones del cerebro también almacenan recuerdos. La clave es que el MTL es responsable del aprendizaje de nuevos materiales.
Otros sistemas de memoria
Se ha descrito un número limitado de casos en los que los pacientes con daño a otras partes del cerebro adquirieron amnesia anterógrada. Easton y Parker observaron que el daño en el hipocampo o en las cortezas circundantes no parece causar amnesia severa en los modelos de primates. Sugirieron que el daño al hipocampo y las estructuras circundantes por sí solo no explica la amnesia que vieron en los pacientes, o que el aumento del daño no se correlaciona con el grado de deterioro.Además, los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre memoria episódica y semántica.
Para demostrar su hipótesis, utilizaron un modelo de primates con daño en el cerebro anterior basal. Propusieron que la interrupción de las neuronas que se proyectan desde el prosencéfalo basal al MTL son responsables de parte del deterioro en la amnesia anterógrada. Easton y Parker también informaron que las imágenes de resonancia magnética de pacientes con amnesia anterógrada severa mostraron daños más allá de las áreas corticales alrededor del hipocampo y la amígdala (una región del cerebro involucrada en las emociones) y la materia blanca circundante (la sustancia blanca en el cerebro consiste en axones, proyecciones largas) de cuerpos celulares neuronales).
Otro caso describió el inicio de la amnesia anterógrada como resultado de la muerte celular en el fórnix, otra estructura que transporta información desde el hipocampo a las estructuras del sistema límbico y el diencéfalo. La paciente en este caso no mostró ningún síndrome de desconexión, lo cual es inesperado ya que las estructuras involucradas dividen los hemisferios cerebrales (ambos lados de su cerebro pudieron comunicarse).
En cambio, ella mostró signos de amnesia. El diagnóstico final fue realizado por resonancia magnética. Este síndrome amnésico particular es difícil de diagnosticar y los médicos a menudo lo diagnostican erróneamente como un trastorno psiquiátrico agudo.
Reorganización de la memoria
Cuando hay daños en un solo lado del MTL, existe la posibilidad de un funcionamiento normal o una función casi normal para los recuerdos. Neuroplasticidaddescribe la capacidad de la corteza para reasignar cuando sea necesario. La reasignación puede ocurrir en casos como el anterior y, con el tiempo, el paciente puede recuperarse y volverse más hábil para recordar.
Un informe de caso que describe a una paciente que tenía dos lobectomías (en la primera, los médicos extrajeron parte de su MTL derecho primero debido a las convulsiones originadas en la región, y luego la izquierda porque desarrolló un tumor) lo demuestra. Este caso es único porque es el único en el que se eliminaron ambos lados del MTL en diferentes momentos.
Los autores observaron que la paciente pudo recuperar cierta capacidad de aprendizaje cuando tenía solo un MTL, pero observó el deterioro de la función cuando ambos lados del MTL estaban afectados. La reorganización de la función cerebral para pacientes epilépticos no se ha investigado mucho,
Rehabilitación
Los enfoques utilizados para tratar a quienes sufren de amnesia anterógrada a menudo utilizan intervenciones que se centran en técnicas compensatorias, como buscapersonas, notas escritas, diarios o mediante programas intensivos de capacitación que involucran la participación activa de la persona en cuestión, junto con su red de apoyo de familiares y amigos..
En esta perspectiva, se utilizan técnicas de adaptación ambiental, como la técnica compensatoria de educación al entrenamiento (ejercicio), estrategias organizacionales, imágenes visuales y etiquetado verbal. Además, otras técnicas también se utilizan en rehabilitación, como tareas implícitas, habla y métodos mnemotécnicos.
Hasta ahora, se ha demostrado que las técnicas educativas de estrategias compensatorias para los trastornos de la memoria son efectivas en personas con lesiones cerebrales traumáticas menores.En individuos con lesiones moderadas o graves, las intervenciones efectivas son aquellas que atraen ayudas externas, como recordatorios para facilitar el conocimiento particular o la adquisición de habilidades.
También se consideran las técnicas de orientación de la realidad; Su propósito es mejorar la orientación utilizando la estimulación y la repetición de la información básica de orientación. Estas técnicas se aplican regularmente en poblaciones de pacientes que presentan principalmente demencia y pacientes con lesiones en la cabeza.
Controversias
Memoria episódica versus semántica
Como se describió anteriormente, los pacientes con amnesia anterógrada tienen una amplia gama de olvidos. La memoria declarativa puede subdividirse en memoria episódica y semántica. La memoria episódica es la recolección de información autobiográfica con un contexto temporal y / o espacial, mientras que la memoria semántica implica el recuerdo de información objetiva sin tal asociación (lenguaje, historia, geografía, etc.).
En un estudio de caso de una niña que desarrolló amnesia anterógrada durante la infancia, se determinó que el paciente («CL») retuvo la memoria semántica mientras sufría un deterioro extremo de la memoria episódica.
Un paciente, conocido por el nombre en clave «Gene», estuvo involucrado en un accidente de motocicleta que dañó partes significativas de sus lóbulos frontales y temporales, incluido su hipocampo izquierdo. Como resultado, no puede recordar ningún episodio específico en su vida, como el descarrilamiento de un tren cerca de su casa.
Sin embargo, su memoria semántica está intacta; recuerda que posee un automóvil y dos motocicletas, e incluso puede recordar los nombres de sus compañeros de clase en una fotografía de la escuela.
En marcado contraste, una mujer cuyos lóbulos temporales fueron dañados en el frente debido a la encefalitis perdió su memoria semántica; ella perdió su memoria de muchas palabras simples, eventos históricos y otra información trivial clasificada bajo memoria semántica. Sin embargo, su memoria episódica quedó intacta;
Ella puede recordar episodios como su boda y la muerte de su padre con gran detalle.
Vicari y col. describen que no está claro si los circuitos neuronales involucrados en la memoria semántica y episódica se superponen parcial o completamente, y este caso parece sugerir que los dos sistemas son independientes. Se desconectaron las estructuras hipocampales y diencefálicas del paciente en los lados derecho e izquierdo.
Cuando CL llegó a la oficina de Vicari et al., Su principal queja fue el olvido que involucraba memoria semántica y episódica. Después de administrar una batería de pruebas neuropsicológicas, Vicari determinó que CL se desempeñó bien en pruebas de nomenclatura visual y comprensión de oraciones, capacidad visual-espacial y «conocimiento semántico general sobre el mundo».
También notaron un vocabulario mejorado y una base de conocimiento general después de 18 meses. La memoria episódica de CL, por otro lado, estaba muy por debajo de las expectativas: No podía retener los eventos diarios, dónde se había ido de vacaciones, los nombres de los lugares donde había estado y otra información similar.
Sin embargo, este estudio y otros similares son susceptibles a la subjetividad, ya que no siempre es posible distinguir claramente entre memoria episódica y semántica. Por esta razón, el tema sigue siendo controvertido y debatido.
La familiaridad y el fraccionamiento de la memoria
El hipocampo derecho es claramente necesario para la familiaridad en las tareas espaciales, mientras que el hipocampo izquierdo es necesario para el recuerdo basado en la familiaridad en las tareas verbales. Algunos investigadores afirman que el hipocampo es importante para la recuperación de recuerdos, mientras que las regiones corticales adyacentes pueden soportar recuerdos basados en la familiaridad.
Estas decisiones de memoria se toman en base a la correspondencia de memorias ya existentes (antes del inicio de la patología) con la situación actual. Según Gilboa et al., Los pacientes con daño hipocampal localizado pueden obtener buenos resultados en una prueba si se basa en la familiaridad.
Poreh y col. describen un estudio de caso del paciente con EA, cuyo daño en el fórnix inutilizó el hipocampo, pero evitó las áreas corticales adyacentes, una lesión bastante rara. Cuando al paciente se le realizó una prueba con algo con lo que estaba familiarizado, el paciente pudo obtener una buena puntuación.
En general, sin embargo, AD tenía una memoria episódica gravemente deteriorada, pero tenía cierta capacidad para aprender el conocimiento semántico. Otros estudios muestran que los animales con lesiones similares pueden reconocer objetos con los que están familiarizados, pero, cuando los objetos se presentan en un contexto inesperado, no obtienen buenos resultados en las pruebas de reconocimiento.
Islas de la memoria
Los pacientes con amnesia anterógrada tienen problemas para recordar nueva información y nuevos eventos autobiográficos, pero los datos son menos consistentes con respecto a este último. Medveds y Hirst registraron la presencia de islas de memoria, relatos detallados, que fueron descritos por dichos pacientes.
Los recuerdos de la isla eran una combinación de recuerdos semánticos y episódicos. Los investigadores registraron a los pacientes con narraciones largas con una buena cantidad de detalles que se parecían a los recuerdos que los pacientes tenían antes del trauma. La aparición de islas de memoria podría tener algo que ver con el funcionamiento de las áreas corticales adyacentes y la neocorteza.
Además, los investigadores sospechan que la amígdala desempeñó un papel en las narraciones.
Casos notables
El caso más famoso reportado es el del paciente Henry Molaison, conocido como HM, en marzo de 1953. La queja principal de Molaison fue la persistencia de convulsiones graves y, por lo tanto, tuvo una lobectomía bilateral (le quitaron sus dos MTL). Como resultado, Molaison tuvo daño bilateral tanto en la formación del hipocampo como en la corteza perirrinal.
Molaison tenía inteligencia promedio y capacidad perceptiva y un vocabulario decente. Sin embargo, no podía aprender nuevas palabras o recordar cosas que habían sucedido más de unos minutos antes. Podía recordar cualquier cosa de su infancia. Si el recuerdo se creó antes de su lobectomía, todavía tenía la capacidad de recuperarlo y recordarlo.
Sin embargo, pudo aprender algunas habilidades nuevas. Fue el primer caso bien documentado de amnesia anterógrada severa, y fue estudiado hasta su muerte en 2008.
Un caso similar involucró a Clive Wearing, un consumado musicólogo que contrajo un herpes labialvirus que atacó su cerebro y le causó encefalitis herpética simple. Como resultado, Wearing desarrolló amnesia anterógrada y retrógrada, por lo que tiene poca memoria de lo que sucedió antes de que el virus lo golpeara en 1985, y tampoco puede aprender nuevos conocimientos declarativos después de que el virus lo golpeó.
Como resultado de la amnesia anterógrada, el uso repetido de «se despierta» todos los días, generalmente en intervalos de 30 segundos. Tiene un historial de registrar repetidamente estos momentos de despertarse en su diario (por ejemplo, el 2 de septiembre de 2013, me desperté, etc., etc.) y tachar entradas anteriores, como si los otros momentos de despertar no fueran reales..
Su memoria episódica no es funcional (por lo que no recuerda conscientemente haberse despertado 30 segundos antes). Clive a menudo está eufórico de ver a su esposa, como si él no la hubiera visto en mucho tiempo. A pesar de esto, sin embargo, Wearing mantuvo su habilidad para tocar el piano y dirigir coros.
Este caso es significativo porque demuestra que la memoria declarativa y la procesal están separadas. Por lo tanto, a pesar de que la amnesia anterógrada impide que Wearing aprenda nuevos fragmentos de información que pueden explicarse con palabras (memoria declarativa) y también evita que almacene nuevos recuerdos de eventos o episodios (también parte de la memoria declarativa), tiene pocos problemas para retener sus habilidades musicales (memoria procesal), aunque no tiene memoria consciente de haber aprendido música.
Otro caso en la literatura es Eugene Pauly, conocido como EP, un paciente severamente amnésico (debido a encefalitis viral) que pudo aprender oraciones de tres palabras. Se desempeñó mejor en pruebas consecutivas durante un período de 12 semanas (24 sesiones de estudio). Sin embargo, cuando se le preguntó qué tan seguro estaba de las respuestas, su confianza no pareció aumentar.
Bayley y Squire propusieron que su aprendizaje era similar al proceso requerido por las tareas de memoria de procedimiento; EP no pudo obtener las respuestas correctas cuando se cambió una palabra en la oración de tres palabras o se cambió el orden de las palabras, y su capacidad para responder correctamente, por lo tanto, se convirtió en un «hábito«.
Bayley y Squire afirman que el aprendizaje pudo haber sucedido en el neocortex, y sucedió sin el conocimiento consciente de EP. Supusieron que la información puede ser adquirida directamente por el neocortex (al que se proyecta el hipocampo) cuando hay repetición.Este caso ilustra la dificultad de separar las tareas procesales de las declarativas;
Esto agrega otra dimensión a la complejidad de la amnesia anterógrada.
Casos ficticios
Ejemplos notables incluyen Lucy Whitmore en 50 First Dates, Dory en Finding Nemo y Finding Dory, Jonathan Archer en Star Trek: Enterprise episodio » Twilight «, Joseph Gordon-Levitt en The Lookout, Kaori Fujimiya en One Week Friends, Chihiro Shindou en Ef : Un cuento de hadas de los dos, Christine Lucas en Before I Go to Sleep, Gus en Remember Sunday y Sanjay en Ghajini.
En la serie de televisión Percepción, un episodio giraba en torno a una víctima de un delito con esta condición. El personaje principal Latro en las novelas Soldier of the Mist de Gene Wolfe, y los personajes de anime Vash the Stampede de Trigun e Index y Tōma de A Certain Magical Index sufren de amnesia retrógrada y anterógrada.
La película del crimen psicológico de Christopher Nolan Memento (2000) contiene una representación distinguida de la amnesia anterógrada, en el sentido de que el personaje Leonard Shelby está tratando de identificar y matar al hombre que violó y asesinó a su esposa, y lo hace a través de un sistema de escritura de detalles cruciales relacionados con la búsqueda en su cuerpo y en los espacios en blanco de fotografías Polaroid.
Los expertos en salud mental han descrito a Memento como una de las representaciones más precisas de la amnesia en la historia del cine, una precisión mejorada por la estructura no lineal fragmentada de la película que imita los problemas de memoria del protagonista.
En el videojuego de 2016 Phoenix Wright: Ace Attorney – Spirit of Justice, se revela que el personaje Sorin Sprocket tiene amnesia anterógrada, que desarrolló después de causar un accidente automovilísticoque mató a su hermana Esto hace que sus recuerdos se restablezcan por completo cada vez que se despierta de dormir, al día después de este accidente.
Esta descripción es notable por demostrar los problemas de relación que surgen entre Sorin y su prometida, Ellen Wyatt, como resultado de este trastorno, más notablemente por cómo los sentimientos de Sorin hacia ella parecen tan distantes y fríos. Sin embargo, a medida que la historia continúa, el jugador descubre que Sorin ama profundamente a su prometida y puede mantener este amor a pesar de su desorden, pero de hecho siente una sensación de culpa por el hecho de que tiene que recordarse constantemente a sí mismo.
Del hecho de que este amor existe dentro de él todos los días, debido a su desorden. También es notable porque describe cómo Sorin trata su trastorno, manteniendo un diario donde anota cada detalle de cada día después de la muerte de su hermana. Lleva este diario a todas partes donde va como una sustitución de sus recuerdos, y usa lo que está escrito en el cuaderno para darse cuenta cada vez que se despierta del hecho de que tiene su condición, cuál es la fecha actual y todo lo importante.
Que aparentemente han ocurrido todos los días desde que desarrolló la condición por primera vez. El episodio también se ocupa de cuestiones legales relacionadas con el trastorno, cuando se debate durante Ellen Wyatt y todo lo importante que aparentemente ha ocurrido todos los días desde que desarrolló la afección.
El episodio también se ocupa de cuestiones legales relacionadas con el trastorno, cuando se debate durante Ellen Wyatt y todo lo importante que aparentemente ha ocurrido todos los días desde que desarrolló la afección. El episodio también se ocupa de cuestiones legales relacionadas con el trastorno, cuando se debate durante Ellen Wyattjuicio sobre si el diario de Sorin puede considerarse una sustitución adecuada de sus recuerdos por el testimonio de testigos viables.
Los peligros impuestos por esto también entran en juego cuando se revela que una página en el diario de Sorin había sido alterada por alguien, lo que lo lleva a un colapso mental que cualquiera de sus otros recuerdos y pensamientos también podría haber surgido de la manipulación de otra persona.
Referencias
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Fuentes
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