Apagón (amnesia relacionada con las drogas)
Un apagón relacionado con las drogas es un fenómeno causado por la ingesta de cualquier sustancia o medicamento en el que se altera la creación de memoria a corto y largo plazo, lo que provoca una incapacidad total para recordar el pasado. Los apagones se describen con frecuencia como efectos similares a los de la amnesia anterógrada, en la cual el sujeto no puede recordar ningún evento después del evento que causó la amnesia.
La investigación sobre apagones de alcohol fue realizada por EM Jellinek en la década de 1940. Utilizando datos de una encuesta de miembros de Alcohólicos Anónimos (AA), llegó a creer que los apagones serían un buen determinante del alcoholismo. Sin embargo, hay opiniones contradictorias sobre si esto es cierto.
Los efectos psicológicos negativos de un apagón relacionado con el alcohol a menudo empeoran por quienes padecen trastornos de ansiedad. El deterioro del hígado también permitirá que llegue más alcohol al cerebro y acelere el apagón del individuo.
El término «apagón» también puede referirse a una pérdida completa de conciencia o síncope.
Alcohol y memoria a largo plazo
Varios estudios han dado lugar a pruebas de los vínculos entre el consumo general de alcohol y sus efectos sobre la capacidad de la memoria. Estos estudios han demostrado en particular cómo el individuo ebrio o intoxicado hace asociaciones más pobres entre palabras y objetos que el individuo sobrio.
Estudios posteriores sobre apagones específicos han indicado que el alcohol afecta específicamente la capacidad del cerebro para tomar recuerdos y experiencias a corto plazo y transferirlos a la memoria a largo plazo.
Es un error común pensar que los apagones generalmente ocurren solo en alcohólicos; La investigación sugiere que las personas que se dedican a beber en exceso, como muchos estudiantes universitarios, a menudo también están en riesgo. En una encuesta realizada en 2002 a estudiantes universitarios por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke, el 40% de los encuestados que habían consumido alcohol recientemente informaron haber experimentado un apagón en el año anterior.
En un estudio, se reunió una muestra de individuos y se dividió en grupos en función de si tuvieron un apagón fragmentario en el último año o no. Los grupos también se dividieron según los que habían recibido alcohol y los que no. En su desafío de bebidas, los participantes recibieron una bebida cada diez minutos hasta que se alcanzó el objetivo de 0.08% de nivel de alcohol en sangre.
Las bebidas para la condición de alcohol contenían una proporción 3: 1 de mezclador a vodka. Después de 30 minutos, alcoholímetroLas muestras se registraron y registraron cada 30 minutos a partir de entonces. En la prueba para el recuerdo narrativo, aquellos que recibieron alcohol y FB (aquellos que admitieron haber tenido un apagón fragmentario en el último año) recordaron menos detalles narrativos después de un retraso de 30 minutos, pero no hubo efectos de interacción significativos.
Al día siguiente, los participantes fueron llamados y evaluados en su memoria narrativa y memoria de referencia; los resultados fueron que aquellos que consumieron alcohol mostraron un recuerdo de retraso de 30 minutos más pobre y un recuerdo al día siguiente que aquellos que no consumieron alcohol, pero no hubo efectos significativos en el recuerdo ordenado de los detalles.
Su estudio también reveló que aquellos que eran FB y consumían alcohol también tuvieron un peor desempeño en el recuerdo contextual que los otros participantes.
El alcohol perjudica el recuerdo narrativo retrasado y al día siguiente, pero no el recuerdo señalado al día siguiente, lo que sugiere que la información está disponible en la memoria pero es temporalmente inaccesible. Aquellos con antecedentes de apagones fragmentarios también obtuvieron peores resultados en el recuerdo retrasado que aquellos sin apagones previos.
La neuroimagen muestra que el recuerdo con señales y el recuerdo libre están asociados con la activación neuronal diferencial en distintas redes neuronales: sensoriales y conceptuales. Juntos, estos hallazgos sugieren que los efectos diferenciales del alcohol en los retiros libres e indicados pueden ser el resultado de una actividad neuronal que altera la sustancia en redes conceptuales en lugar de sensoriales.
Las experiencias previas de apagón también parecen estar relacionadas con redes conceptuales deterioradas.
Tipos de apagones
Los apagones generalmente se pueden dividir en 2 categorías, apagones «en bloque» y apagones «fragmentarios». Los apagones en bloque se clasifican por la incapacidad de recuperar más tarde cualquier recuerdo del período de intoxicación, incluso cuando se le solicite. Estos apagones se caracterizan también por la capacidad de recordar fácilmente cosas que ocurrieron en los últimos 2 minutos, pero no pueden recordar nada antes de este período.
Como tal, una persona que experimenta un apagón en bloque puede no parecer que lo esté haciendo, ya que puede mantener conversaciones o incluso lograr hazañas difíciles. Es difícil determinar el final de este tipo de apagón ya que el sueño generalmente ocurre antes de que finalicen,aunque es posible que finalice un apagón en bloque si la víctima ha dejado de beber mientras tanto.
Los apagones fragmentarios se caracterizan por una persona que tiene la capacidad de recordar ciertos eventos de un período de intoxicación y, sin embargo, no se da cuenta de que faltan otros recuerdos hasta que se recuerda la existencia de esos ‘vacíos’ en la memoria. La investigación indica que tales apagones fragmentarios, también conocidos como apagones, son mucho más comunes que los apagones en bloque.El deterioro de la memoria durante la intoxicación aguda implica la disfunción de la memoria episódica, un tipo de memoria codificada con el contexto espacial y social.
Estudios recientes han demostrado que existen múltiples sistemas de memoria respaldados por regiones cerebrales discretas, y los efectos agudos del alcohol, el aprendizaje y la memoria pueden ser el resultado de la alteración del hipocampo y las estructuras relacionadas a nivel celular. Un aumento rápido en la concentración de alcohol en sangre (BAC) se asocia más consistentemente con la probabilidad de un apagón.
Sin embargo, no todos los sujetos experimentan apagones, lo que implica que los factores genéticos juegan un papel en la determinación de la vulnerabilidad del sistema nervioso central (SNC) a los efectos del alcohol. El primero puede predisponer a un individuo al alcoholismo, ya que la función alterada de la memoria durante la intoxicación puede afectar la expectativa de alcohol de un individuo,
Causas
Los apagones se asocian comúnmente con el consumo de grandes cantidades de alcohol; sin embargo, las encuestas de bebedores que experimentaron apagones han indicado que no están directamente relacionados con la cantidad de alcohol consumida. Los encuestados informaron que con frecuencia recordaban haber «bebido tanto o más sin pérdida de memoria», en comparación con los casos de desmayo.
Investigaciones posteriores han indicado que los apagones probablemente son causados por un aumento rápido en la concentración de alcohol en la sangre de una persona. Un estudio, en particular, resultó en que los sujetos se estratificaron fácilmente en dos grupos, aquellos que consumieron alcohol muy rápidamente y se desmayaron, y aquellos que no se desmayaron bebiendo alcohol lentamente, a pesar de estar extremadamente intoxicados al final del estudio.
En otro estudio, los datos del archivo del hospital mostraron que, de 67 participantes que abusaron del alcohol, 39 habían informado un apagón. La presencia o ausencia de apagones se tabuló en forma cruzada contra diversas medidas de la gravedad del problema del alcohol. La presencia de apagones se asoció hasta cierto punto con algunas indicaciones de gravedad, como la retirada y la pérdida de control, pero no con la duración del problema con el alcohol, las complicaciones físicas o la función anormal del hígado.
La presencia de apagones se relacionó con algunas medidas de gravedad del problema: síntomas de abstinencia y pérdida de control. Las hipótesis de que los apagones reflejan una vulnerabilidad general a las consecuencias cerebrales del abuso de alcohol o están asociadas con otras formas de deterioro cognitivo más duradero no recibieron ningún apoyo.
En otro estudio que analizó las respuestas subjetivas al alcohol como un factor primordial para el consumo de alcohol del 21 cumpleaños, las respuestas subjetivas a la bebida inicial se consideraron como un factor primordial para un mayor consumo de alcohol durante las celebraciones del 21 cumpleaños.
Los hallazgos actuales muestran que las respuestas subjetivas al alcohol tienen efectos directos tanto en el BAC final alcanzado como en las experiencias de apagones y resaca que no se explican por el nivel de intoxicación. Donde una variedad de factores sociales, como la presión de grupo y las tradiciones del 21 cumpleaños, como las 21 inyecciones, pueden influir en la cantidad de alcohol que las personas consumen, sus experiencias subjetivas con el alcohol tienen claras influencias tanto en el consumo como en las consecuencias fisiológicas del consumo de alcohol.
Autoinformes de otro estudio mostraron que el 63% de los pacientes en el estudio tragaron sus bebidas en lugar de tomar un sorbo. Cinco pacientes recordaron vómitos durante el episodio de bebida, mientras que 32 bebieron con el estómago vacío y 41 bebieron más de lo planeado originalmente. Durante el episodio de bebida, el 31% de los sujetos describió apagones, el 20% describió apagones y el 49% informó que no hubo episodio amnésico.
Mecanismos neurofisiológicos y químicos
Las interrupciones de la memoria por el alcohol que conducen al apagón se han relacionado con la inhibición de la potenciación a largo plazo, particularmente en el hipocampo, al afectar el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la neurotransmisión de N-metil-D-aspartato ( ver Efectos del alcohol en la memoria ).
Los apagones inducidos por el alcohol están asociados con el desarrollo del abuso y la dependencia del alcohol, por lo que es importante tener en cuenta los posibles factores de riesgo neurobiológicos para experimentar este problema antes del inicio del consumo de sustancias. Los resultados mostraron que antes de comenzar el uso de sustancias, el apagón y la juventud mostraron una mayor activación durante el procesamiento inhibitorio que los no bebedores y el apagón – juventud en las regiones cerebrales frontal y cerebelosa.
La activación durante las respuestas inhibitorias correctas en relación con las respuestas de ir en las circunvoluciones frontal izquierda y media al inicio del estudio predijo una futura experiencia de apagón, después de controlar los comportamientos de externalización de seguimiento y el consumo de alcohol durante toda la vida.
La conclusión de este estudio fue que los adolescentes no tratados con sustancias que luego experimentan apagones inducidos por el alcohol muestran un mayor esfuerzo neuronal durante el procesamiento inhibitorio,
Otras drogas agonistas de GABA A
El alcohol actúa como un agonista del receptor tipo GABA A, lo que lleva a la interrupción de la memoria ( ver Efectos del alcohol en la memoria ). Se sabe que las benzodiacepinas (como el flunitrazepam, el midazolam y el temazepam ), los barbitúricos (como el fenobarbital ) y otras drogas que también actúan como agonistas de GABA A, causan desmayos como resultado del uso de dosis altas.
Predisposición a apagones
La investigación indica que algunos usuarios de alcohol, particularmente aquellos con antecedentes de apagones, están predispuestos a experimentar apagones con más frecuencia que otros. Uno de esos estudios indicó un vínculo entre la exposición prenatal al alcohol y la vulnerabilidad a los apagones, además del vínculo frecuentemente mencionado entre este tipo de exposición y el alcoholismo.
Alternativamente, dos estudios han indicado que parece haber una predisposición genética al desmayo, lo que sugiere que algunas personas son más susceptibles a la amnesia relacionada con el alcohol.
Desde una perspectiva neurobiológica, se ha demostrado que la neurotransmisión central de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) modula tanto el consumo de alcohol como la impulsividad. Por lo tanto, algunas variaciones en la neurotransmisión de 5-HT pueden contribuir a un riesgo de EA ( dependencia del alcohol ), especialmente las formas de EA asociadas con un alto nivel de impulsividad.
Como la concentración extracelular de 5-HT está regulada por la actividad del transportador de 5-HT (5-HTT), el gen SLCA4 que codifica esta proteína representa un importante gen candidato potencial para el riesgo de EA. Usando un enfoque de metanálisis, Feinn et al. encontró evidencia de una asociación del alelo corto del 5-HTTLPR (SLCA4) con AD, pero el tamaño del efecto general estimado por cocientes impares se encontró débil.
Como se esperaba en una condición compleja como la dependencia del alcohol, el desacuerdo en la asociación entre AD y 5-HTTLPR probablemente refleja la imposibilidad de que un solo determinante genético explique la totalidad del riesgo.
Además de los componentes químicos que pueden causar una predisposición a la dependencia del alcohol y los apagones, las expectativas sobre el consumo de alcohol pueden predisponer a los bebedores hacia el alcoholismo y los apagones. En un estudio de 123 estudiantes universitarios, se encontraron correlaciones significativas entre las expectativas de alcohol de los estudiantes, el nivel de abuso de alcohol y el historial de apagón.
Los estudiantes que experimentaron apagones (38.6%) tenían expectativas de alcohol positivas mucho más altas que aquellos sin apagones. Las expectativas positivas y negativas se correlacionaron positivamente entre el grupo sin apagón, pero negativamente entre el grupo con apagón.
Consecuencias
La dependencia del alcohol no es un requisito previo para los apagones (ya sea en bloque o fragmentario). Los estudiantes en un estudio que informaron apagones fueron demográficamente similares a otros estudiantes que beben. Sin embargo, es importante destacar que los estudiantes que informaron apagones bebieron más y tuvieron otros síntomas de consumo de alcohol, a pesar de que no cayeron en el rango alcohólico en la Prueba de detección de alcoholismo de Michigan (MAST).
La mitad de los estudiantes informaron haber tenido un apagón durante sus carreras de bebida, lo que siguió de cerca otros hallazgos de la investigación.
En otro estudio, el 25% de los estudiantes universitarios sanos informaron estar familiarizados con los apagones alcohólicos. El 51% de los estudiantes informaron que habían tenido al menos un apagón. Se informaron apagones durante actividades como gastar dinero (27%), conducta sexual (24%), peleas (16%), vandalismo (16%), relaciones sexuales sin protección (6%) y conducir un automóvil (3%).
Entonces, un número significativo de estudiantes se involucró en una gama de actividades posiblemente peligrosas durante los apagones.
De 545 personas en otro estudio, 161 (29.5%) informaron conducir ebrios, 139 (25.5%) informaron una situación sexual lamentada, 67 (12.3%) informaron relaciones sexuales sin protección, 60 (11%) informaron haber dañado la propiedad, 55 (10.1%) ) informaron haber tenido una pelea física, y 29 (5.3%) informaron haber herido a alguien bajo la influencia del alcohol en los últimos 6 meses.
Referencias
Melchior, C (1996). «Los neuroesteroides bloquean los efectos perjudiciales de memoria del etanol en ratones». Farmacología, bioquímica y comportamiento. 53 (1): 51–6. doi : 10.1016 / 0091-3057 (95) 00197-2. PMID 8848460.
Apagón».
Parker, Elizabeth S; Birnbaum, Isabel M; Noble, Ernest P (1976). «Alcohol y memoria: almacenamiento y dependencia del estado». Revista de aprendizaje verbal y comportamiento verbal. 15 (6): 691–702. doi : 10.1016 / 0022-5371 (76) 90061-X.
Acheson, Shawn K; Stein, Roy M; Swartzwelder, H. S (1998). «Deterioro de la memoria semántica y figural por etanol agudo: efectos dependientes de la edad». Alcoholismo: investigación clínica y experimental. 22 (7): 1437–42. doi : 10.1111 / j.-0277.1998.tb.x. PMID 9802525.
Blanco, Aaron M; Jamieson-Drake, David W; Swartzwelder, H. Scott (2002). «Prevalencia y correlaciones de apagones inducidos por alcohol entre estudiantes universitarios: resultados de una encuesta por correo electrónico». Revista de American College Health. 51 (3): 117–9, 122–31. doi : 10.1080 / 07448480209596339.
PMID 12638993. Resumen laico – DukeToday (12 de febrero de 2003).
Wetherill, Reagan R; Fromme, Kim (2011). «Efectos agudos del alcohol en el recuerdo narrativo y la memoria contextual: un examen de apagones fragmentarios». Comportamientos adictivos. 36 (8): 886–9. doi : 10.1016 / j.addbeh..03.012. PMC 3101897. PMID 21497445.
Wetherill, Reagan R; Schnyer, David M; Fromme, Kim (2012). «Efectos agudos del alcohol en la memoria contextual respuesta en negrita: diferencias basadas en la historia de apagón fragmentario». Alcoholismo: investigación clínica y experimental. 36 (6): 1108-15. doi : 10.1111 / j.-0277.2011.01702.x. PMC 3370058.
PMID 22420742.
Goodwin, Donald W; Crane, J. Bruce; Guze, Samuel B (1969). Apagones «alcohólicos»: una revisión y estudio clínico de 100 alcohólicos «. American Journal of Psychiatry. 126(2): 191–8. doi:.1176 / ajp..2.191. PMID 5804804.
Blanco, Aaron M; Signer, Matthew L; Kraus, Courtney L; Swartzwelder, H. Scott (2009). «Aspectos experimentales de apagones inducidos por alcohol entre estudiantes universitarios». The American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 30 (1): 205–24. doi : 10.1081 / ADA-. PMID 15083562.
Lee, Hamin; Roh, Sungwon; Kim, Dai Jin (2009). «Apagón inducido por alcohol». Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública. 6 (11): 2783–92. doi : 10.3390 / ijerph. PMC 2800062. PMID 20049223.
Ryback, R. S (1970). «Alcohol amnesia. Observaciones en siete alcohólicos hospitalizados que beben». Revista trimestral de estudios sobre alcohol. 31 (3): 616–32. doi : 10.15288 / qjsa..31.616. PMID 5458472.
O’Mahony, John F (2004). «Una comparación de los consumidores de alcohol que tienen y no han experimentado apagones» (PDF). Investigación Europea sobre Adicciones. 10 (3): 95–8. doi : 10.1159 / 000077696. PMID 15258438.
Fuentes
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: medical-dictionary.thefreedictionary.com
- Fuente: today.duke.edu
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: cogprints.org
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