Amnesia epiléptica transitoria
La amnesia epiléptica transitoria ( TEA ) es una afección neurológica rara pero probablemente no diagnosticada, que se manifiesta como episodios de amnesia relativamente breves y generalmente recurrentes causados por la epilepsia del lóbulo temporal subyacente. Aunque las descripciones de la afección se basan en menos de 100 casos publicados en la literatura médica, y el estudio individual más grande hasta la fecha incluyó a 50 personas con TEA, TEA ofrece un significado teórico considerable como competidor Las teorías de la memoria humana intentan conciliar sus implicaciones.
Síntomas
Una persona que experimenta un episodio de TEA tiene muy poca memoria a corto plazo, por lo que hay una gran dificultad para recordar eventos en los últimos minutos ( amnesia anterógrada ) o eventos en las horas previas al inicio del ataque, e incluso recuerdos de Los eventos importantes en los últimos años pueden no ser accesibles durante el evento amnésico ( amnesia retrógrada ).
Algunas personas reportan amnesia retrógrada de corta duración tan profunda que no reconocen a sus familiares o miembros de su hogar, aunque se preserva la identidad personal. El ataque amnésico tiene un inicio repentino. Tres cuartos de los casos se informan al despertar. En ataques que comienzan cuando un individuo está completamente alerta, alucinaciones olfativas o un «sabor extraño» o se han reportado náuseas.
Algo menos de la mitad de los casos incluyen alucinaciones olfativas o gustativas, y un poco más de un tercio implica automatismos motores. Una cuarta parte de los ataques implican un breve período de falta de respuesta. Con frecuencia, sin embargo, no hay advertencia.
Durante el ataque, las funciones cognitivas de la persona generalmente no se ven afectadas; percepción, comunicación, atención son normales durante la mayor parte de la duración del evento. En la mitad de los casos reportados, el comportamiento incluye preguntas repetitivas para intentar orientar la experiencia, ya que el cerebro no puede establecer nuevos recuerdos o recordar una serie de experiencias recientes.
El sitio web de la organización con sede en el Reino Unido El deterioro de la memoria en la epilepsia (TIME) describe un ataque de esta manera:
Durante un ataque, la persona generalmente no puede recordar cosas que han sucedido en los últimos días o semanas. A veces, la pérdida de memoria puede afectar eventos de mucho más atrás en el pasado. Además, al individuo a menudo le resulta difícil retener nueva información y puede hacer la misma pregunta, como «¿Qué día es?» o «¿Qué se supone que debemos hacer hoy?» repetitivamente Sin embargo, no hay pérdida de identidad personal y generalmente se reconocen amigos cercanos o familiares.
La apariencia física de la persona normalmente no cambia. Sin embargo, los observadores pueden notar cierta palidez de la piel, una breve «pérdida de contacto», como no parecer estar al tanto de la persona que presencia el ataque, o algunos movimientos automáticos como la deglución., labio chasquido o inquietud de las manos.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, la persona responde adecuadamente a la situación en la que se encuentra. Mantiene conversaciones y puede continuar con actividades como vestirse, caminar o incluso jugar un juego de golf.
Los ataques suelen durar de 20 a 60 minutos. Algunos ataques pueden durar menos de cinco minutos. Se han reportado ataques mucho más largos; En el estudio de 2007 de 50 casos de TEA, uno duró cuatro días y uno duró dos días. Estas presentaciones inusuales «pueden deberse a una actividad convulsiva continua (estado epiléptico no convulsivo) o disfunción post-ictal persistente de las estructuras cerebrales relacionadas con la memoria».
A medida que se resuelve la amnesia, la persona puede recordar muy poco al respecto, aunque se puede retener algo de memoria del hecho de un episodio. De mayor consecuencia que esta breve brecha son tres quejas de memoria persistentes comunes entre las personas que han experimentado TEA: dificultad para recordar los conocimientos adquiridos recientemente (olvido acelerado);
Dificultad para recordar eventos en la vida personal durante décadas ( amnesia autobiográfica ); y dificultad con la memoria espacial, recordando rutas o lugares y las señales de navegación que están asociadas con ellos ( amnesia topográfica ), que se discuten a continuación.
Diagnóstico
La amnesia transitoria puede ser la manifestación principal de la epilepsia. Sin embargo, este diagnóstico «rara vez es sospechado por los médicos y sigue siendo controvertido». TEA es «casi siempre mal diagnosticada» según una autoridad líder. En el estudio más grande hasta la fecha (2007) «La epilepsia fue el diagnóstico inicial especializado en solo 12 de 50 casos».
El diagnóstico se complica aún más por el hecho de que solo algo más de un tercio de los casos presentan lecturas positivas de EEG después del ataque. Sin embargo, como la TEA tiende a reaparecer a una tasa media de 12 veces al año, los testigos y los médicos pueden reconocer la condición retrospectivamente;
La demora media para el diagnóstico de TEA en el estudio de 2007 fue de 12 meses.
La TEA es una forma de ataque focal, que es «la variedad más común de epilepsia de inicio en adultos» en comparación con el ataque estereotípico tónico-clónico o gran mal en el que las personas afectadas sufren pérdida de conciencia y convulsiones. Los criterios de diagnóstico para el trastorno se adoptaron en el estudio de 2007 de 50 casos que enfatizaron las características clínicas que distinguen la TEA de la amnesia global transitoria (TGA), con la cual la TEA a menudo se compara:
Una historia de episodios recurrentes presenciados de amnesia transitoria. En algunas personas, son muy poco frecuentes (menos de una por año), mientras que otras las experimentan tan a menudo como una vez por semana. Los episodios suelen ser muy similares entre sí.
Funciones cognitivas distintas de la memoria consideradas intactas durante episodios típicos por un testigo confiable. Además de los complejos comportamientos aprendidos citados anteriormente por la organización TIME, los informes incluyen personas con música de lectura teórica TEA y tocando el piano, traduciendo idiomas, conduciendo o navegando en un yate en mar abierto.
Evidencia para un diagnóstico de epilepsia basada en uno o más de los siguientes:
Anomalías epileptiformes en electroencefalografía (EEG). En una encuesta de todos los casos conocidos, el 43,6% tiene anomalías epileptiformes localizadas en la región temporal o fronto-temporal en la electroencefalografía después del ataque. De estos, el 31,7% eran del lado izquierdo, el 12,2% eran del lado derecho y el 56,1% eran bilaterales.
La aparición simultánea de otras características clínicas de la epilepsia (p. Ej., Chasquidos de labios u otros comportamientos automáticos involuntarios, alucinaciones olfativas). Aproximadamente el 40% de las personas con TEA informan uno de estos síntomas en al menos algunos ataques.
Una respuesta clara a la terapia anticonvulsiva. Los ataques cesaron en 44 de 47 pacientes tratados en un estudio.
Neuroimagen durante los eventos
Un individuo en medio de un ataque prolongado de TEA recibió una exploración PET que reveló un » hipermetabolismo dramático y circunscrito en el lóbulo temporal medial izquierdo» y su » resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por líquido reveló una señal alta en el hipocampo izquierdo».
La grabación de EEG de superficie durante un ataque amnésico se realizó en diez casos de TEA. «Todas las grabaciones mostraron actividad convulsiva, que en 8/10 casos involucraba tanto lóbulos temporales como en los otros permaneció unilateral (1 izquierdo y uno derecho)». «Otro paciente estaba teniendo un EEG cuando ocurrió un evento de TGA;
La traza mostró un estallido de un minuto de picos temporales izquierdos, seguido de la normalización del EEG.Se han informado tomografías computarizadas en 62 casos de TEA, con una incidencia muy baja de hallazgos clínicamente significativos. Esas lesiones cerebrales focales que se han detectado han involucrado los lóbulos temporales mediales.
Típicamente, los hallazgos de MRI y CT no son notables.
Otros síndromes amnésicos transitorios
TEA es, en un primer momento, un desafío para distinguir las características de su destacada durante el evento de la amnesia global transitoria y amnesia psicógena, aunque otras formas de amnesia transitoria pueden incluir reacciones a varios medicamentos, traumatismo craneal cerrado, y la migraña. (Otras fuentes de síntomas amnésicos incluyen la encefalitis herpética, la hipoxia, las lesiones vasculares o basales del prosencéfalo, los tumores de la línea media profunda, la demencia temprana y el síndrome de Korsakoff, que es secundario a la deficiencia de tiamina, a menudo el resultado del abuso de alcohol.
Se presume que la base anatómica y fisiopatológica de la TEA es similar a la amnesia global transitoria (TGA), es decir, es probable que sea principalmente de origen hipocampal, pero con una participación más variable de las estructuras neocorticales del lóbulo temporal límbico y adyacente.
Epidemiología
TEA se inicia característicamente a fines de la mediana edad. Una muestra de individuos validados con TEA tenía una edad promedio de 62 años y un rango de 44 a 77 años para el primer ataque. Las muestras de investigación han sido predominantemente masculinas en una proporción de dos a uno. El coeficiente intelectual de las personas diagnosticadas con TEA tiende a estar en el rango alto promedio a superior, quizás debido al sesgo de selección.
Efectos de memoria persistentes
Las dificultades de memoria se encuentran entre los problemas más comunes para las personas con epilepsia, y «aproximadamente el 75% de los pacientes con TEA informan un deterioro persistente de la memoria». Otros estudios sugieren que la tasa supera el 80%. Las personas que han tenido ataques de TEA con frecuencia informan tres tipos de problemas persistentes con la memoria:
Olvido acelerado a largo plazo
Pérdida de memoria remota
Amnesia topográfica
Es importante destacar que estos tipos de dificultad de memoria no se detectan mediante pruebas neuropsicológicas estándar.
Olvido acelerado a largo plazo (ALF)
El olvido acelerado a largo plazo (ALF) puede describirse como la pérdida anormalmente rápida de material recientemente aprendido de la memoria. Las personas que han experimentado TEA a menudo tienen dificultades para recordar información durante días o semanas, incluso si esta información fue bien aprendida inicialmente.
Aunque la pérdida acelerada de memoria se informa en el 44% de los pacientes con TEA, no se detecta en las pruebas estándar de memoria. Por lo general, estas pruebas examinan la capacidad de almacenar información por hasta 30 minutos, pero el problema del olvido acelerado a largo plazo en pacientes con TEA generalmente no se nota en este momento.
Se hace evidente durante los siguientes días y semanas.Un estudio reciente indicó que la adquisición de eventos cotidianos recientes puede ser normal después de 30 minutos de retraso, pero que dentro de las 24 horas los pacientes recuerdan significativamente menos información que la edad y el coeficiente intelectual de los participantes de control.
Se han presentado varias hipótesis no excluyentes entre sí para explicar por qué los pacientes con TEA experimentan un olvido acelerado.
Actividad convulsiva
Las convulsiones en pacientes con TEA comúnmente ocurren al despertar, lo que sugiere un vínculo entre TEA y el sueño. Es posible que la actividad eléctrica anormal durante el sueño interrumpa el proceso de consolidación de la memoria que normalmente ocurre cuando dormimos. La actividad de ataques subclínicos en curso tiene implicaciones interesantes para las teorías de consolidación de la memoria, que se analizan a continuación.
Patología cerebral
Es posible que una condición preexistente que afecte el lóbulo temporal pueda causar ataques de TEA e interferir con el manejo de los recuerdos. «Alternativamente, los episodios de TEA podrían dar lugar a daños estructurales dentro del hipocampo o estructuras relacionadas, lo que podría interrumpir la consolidación a largo plazo».
Un estudio encontró «pérdida de volumen sutil del hipocampo» en pacientes con TEA, pero la atrofia no correspondía a medidas de ALF o pérdida de memoria autobiográfica, lo que sugiere «una base fisiológica más difusa en lugar de ser consecuencia del daño estructural».
Medicación anticonvulsiva
Las drogas antiepilépticas a veces afectan la memoria. Sin embargo, es poco probable que esto sea la causa de ALF en TEA, ya que los pacientes tienden a informar problemas de memoria antes de comenzar a tomar los medicamentos antiepilépticos y pueden experimentar una mejora en su memoria después de tomarlos.
Mecanismos psicologicos
La investigación ha informado que el bajo estado de ánimo y la baja autoestima están asociados con problemas de memoria. Estos son factores importantes cuando se investiga a pacientes con epilepsia en general. Sin embargo, en TEA no parecen jugar un papel importante en el olvido acelerado.
Pérdida de memoria remota
El 70% de las personas con TEA notan una pérdida irregular pero persistente de recuerdos de eventos de sus experiencias personales pasadas y esta amnesia autobiográfica se ha informado en todos los casos en los que el olvido acelerado también estaba presente. Esta pérdida de memoria puede ocurrir en personas cuya capacidad para adquirir nuevos recuerdos está intacta.
Estudiar esta ‘amnesia autobiográfica’ o ‘amnesia retrógrada focal’ o ‘amnesia de inicio tardío’ha sido un desafío porque las personas no siempre se dan cuenta de que han olvidado eventos o períodos de tiempo hasta que tienen dificultades para recuperar recuerdos de eventos significativos específicos, y descubren que no pueden formar un recuerdo coherente.
Al principio podrían pensar que han olvidado algunos eventos aislados debido al olvido normal, y no darse cuenta de que han olvidado bloques más grandes del tiempo pasado:
En nuestra experiencia, los pacientes presentan con mayor frecuencia quejas de islas de pérdida de memoria que se hacen evidentes cuando se habla de vacaciones o eventos familiares. Ahora preguntamos a los pacientes con sospecha de TEA si tienen lagunas en su memoria autobiográfica, y especialmente sobre el recuerdo de vacaciones y otros eventos personales importantes.
Esto no es, argumentaríamos, debido al estado único de tales eventos, sino más bien porque refleja la naturaleza irregular del déficit de memoria remota y la vulnerabilidad de eventos singulares. Es poco probable que se note una sola semana de la vida cotidiana, debido a la naturaleza repetitiva de la mayoría de las actividades cotidianas.
Por el contrario, la pérdida de memoria para las vacaciones del año pasado pone de relieve la pérdida de memoria retrógrada.
Se ha demostrado que estos déficits de memoria se extienden a lo largo de toda la vida y hay importantes deficiencias en una amplia gama de diferentes tipos de información contextual que incluyen detalles de eventos, lugares, percepciones y pensamientos / emociones. Cuando se le pidió que produjera recuerdos personales relacionados con una palabra en particular (por ejemplo, «bote»), un paciente epiléptico de 68 años no pudo recuperar ningún episodio de sus veinte o treinta años.
Su desempeño en las pruebas estándar de memoria anterógrada fue normal «.
La amnesia autobiográfica puede ser causada por convulsiones repetidas en el lóbulo temporal que resultan en la «borradura» progresiva de los recuerdos. Alternativamente, la pérdida de memoria autobiográfica puede ser el resultado de cambios sutiles en el lóbulo temporal que da lugar a epilepsia del lóbulo temporal y problemas de memoria.
El mecanismo y la etiología de este fenómeno siguen siendo controvertidos, especialmente porque es imposible descartar la actividad epiléptica subclínica previa que podría ser responsable de un fracaso para consolidar esos recuerdos aparentemente olvidados.Un estudio de imagen reciente que tuvo como objetivo proporcionar información sobre la base neural de estos déficits de memoria autobiográfica reveló que los pacientes habían reducido significativamente la activación en los lóbulos temporales mediales derechos (y más específicamente la corteza parahippocampal posterior derecha ) y un análisis de conectividad efectivo indicó que había una reducción conectividad entre esta región parahippocampal derecha y el giro temporal medio derecho, que se ha relacionado con la memoria semántica.
Además de estos déficits de memoria autobiográfica, los pacientes tienen problemas con la información semántica personal (por ejemplo, nombres de amigos, trabajos, etc.), particularmente para eventos de mediana edad. El conocimiento de la información semántica pública como rostros famosos, eventos famosos o adquisición de nuevas palabras parece estar ampliamente intacto.
Sin embargo, para la información semántica que tiene un componente episódico, como el conocimiento de si las personas están vivas o muertas, los pacientes con TEA a menudo muestran déficits significativos.
Amnesia topográfica
Informado en el 36% de los casos, la amnesia topográfica se refiere a la incapacidad de una persona para recordar las señales espaciales necesarias para navegar en terrenos previamente conocidos, o en algunos casos, en lugares nuevos. Las personas con tal síntoma se encuentran perdiéndose o confundidas acerca de las instrucciones en circunstancias en las que antes podían encontrar fácilmente su camino.
Este síntoma es problemático para los loci del hipocampo generalmente aceptados de las disfunciones de memoria de TEA; Dicha información espacial generalmente se cree que reside en otras estructuras neuroanatómicas.
Tratamiento
La TEA responde bien a las bajas dosis de medicamentos utilizados para tratar la epilepsia (como la carbamazepina, la lamotrigina o el valproato de sodio ), lo que resulta en el cese de la actividad convulsiva en 45 de 47 pacientes. Los pacientes medicados con convulsiones continuas los experimentaron con menos frecuencia.
Sin embargo, no se informa la recuperación de la memoria perdida, aunque hay sugerencias de que la tasa de deterioro de la memoria podría reducirse con estos medicamentos.
Implicaciones para las teorías de la memoria
Estas formas de déficit de memoria plantean problemas sobre la naturaleza de los recuerdos en la neuroanatomía y cómo las observaciones en conflicto pueden conciliarse con los modelos de trazas estándar o múltiples. Se ha observado que «las personas con epilepsia del lóbulo temporal proporcionan un laboratorio natural para el estudio de la memoria humana».
TEA, como una forma de epilepsia del lóbulo temporal, es de particular interés ya que uno debe considerar tanto la pérdida de recuerdos codificados durante mucho tiempo (hasta 40 años o la vida entera de uno) y la falla simultánea de memorias recientemente codificadas pero no inmediatamente a corto plazo.
El tema de la amnesia topográfica, que parece involucrar partes del cerebro que generalmente no están asociadas con otros síntomas de TEA, se mencionó anteriormente. Estos a menudo se consideran diferentes tipos de recuerdos con loci neuroanatómicos distintos, por lo que un modelo para explicar ambas condiciones con una etiología es difícil de alcanzar.
Los principales problemas se resumen en el sitio web de TIME:
El conjunto de problemas de memoria que ocurren en pacientes con TEA (episodios de amnesia transitoria, olvido acelerado y amnesia autobiográfica) desafía los modelos de memoria tanto estándar como múltiple. Las características de los episodios amnésicos, la alta frecuencia de alucinaciones olfativas durante los ataques y los hallazgos de la electroencefalografía sugieren que un foco del lóbulo temporal medial es responsable de las convulsiones.
En el ‘modelo estándar’ de consolidación de la memoria, que propone que los lóbulos temporales mediales juegan un papel limitado en el procesamiento de la memoria, el olvido acelerado, que ocurre durante días- semana (datos TIME), es un resultado plausible de patología estructural o funcional en los lóbulos temporales mediales.
Sin embargo, el deterioro de la memoria autobiográfica asociado es: Una consecuencia más desconcertante de la patología del lóbulo temporal medial en esta teoría. Podría ser que la actividad epileptiforme que se origina en el lóbulo temporal medial tiene el potencial de interrumpir las trazas neocorticales distribuidas requeridas para mantener recuerdos autobiográficos detallados.
La teoría de trazas múltiples, por otro lado, predice que las alteraciones de la memoria episódica anterógrada y retrógrada irán de la mano. Sin embargo, no es evidente, en esta teoría, que el daño parcial al hipocampo, del tipo que podría causar los fenómenos de TEA, debería conducir a la eliminación selectiva de recuerdos autobiográficos previamente destacados.
Por lo tanto, ninguno de los principales modelos actuales de memoria retrógrada explica fácilmente nuestras observaciones. Podría ser que la actividad epileptiforme que se origina en el lóbulo temporal medial tiene el potencial de interrumpir las trazas neocorticales distribuidas requeridas para mantener recuerdos autobiográficos detallados.
La teoría de trazas múltiples, por otro lado, predice que las alteraciones de la memoria episódica anterógrada y retrógrada irán de la mano. Sin embargo, no es evidente, en esta teoría, que el daño parcial al hipocampo, del tipo que podría causar los fenómenos de TEA, debería conducir a la eliminación selectiva de recuerdos autobiográficos previamente destacados.
Por lo tanto, ninguno de los principales modelos actuales de memoria retrógrada explica fácilmente nuestras observaciones. Podría ser que la actividad epileptiforme que se origina en el lóbulo temporal medial tiene el potencial de interrumpir las trazas neocorticales distribuidas requeridas para mantener recuerdos autobiográficos detallados.
La teoría de trazas múltiples, por otro lado, predice que las alteraciones de la memoria episódica anterógrada y retrógrada irán de la mano. Sin embargo, no es evidente, en esta teoría, que el daño parcial al hipocampo, del tipo que podría causar los fenómenos de TEA, debería conducir a la eliminación selectiva de recuerdos autobiográficos previamente destacados.
Por lo tanto, ninguno de los principales modelos actuales de memoria retrógrada explica fácilmente nuestras observaciones. por otro lado predice que las alteraciones de la memoria episódica anterógrada y retrógrada irán de la mano. Sin embargo, no es evidente, en esta teoría, que el daño parcial al hipocampo, del tipo que podría causar los fenómenos de TEA, debería conducir a la eliminación selectiva de recuerdos autobiográficos previamente destacados.
Por lo tanto, ninguno de los principales modelos actuales de memoria retrógrada explica fácilmente nuestras observaciones. por otro lado predice que las alteraciones de la memoria episódica anterógrada y retrógrada irán de la mano. Sin embargo, no es evidente, en esta teoría, que el daño parcial al hipocampo, del tipo que podría causar los fenómenos de TEA, debería conducir a la eliminación selectiva de recuerdos autobiográficos previamente destacados.
Por lo tanto, ninguno de los principales modelos actuales de memoria retrógrada explica fácilmente nuestras observaciones.
Hay un respaldo en el patrón de estos déficits para la «disociación entre los mecanismos que mantienen la memoria anterógrada y los necesarios para evocar recuerdos episódicos remotos, y fortalece la evidencia de una disociación entre el conocimiento de eventos públicos y personales». La estabilidad de algunos recuerdos sugiere además que la «amnesia retrógrada focal», como se ha denominado, puede deberse «al borrado de las representaciones más que a un mecanismo de recuperación defectuoso.
Si la actividad epiléptica en sí es responsable para este fenómeno requiere más investigación «.Una cuestión planteada por esta hipótesis incluye si la amnesia informada en realidad es anterior al ataque de TEA, y posiblemente se deba a una actividad epiléptica subclínica previa; También destaca una variedad de preocupaciones metodológicas sobre los estudios de amnesia basados en gran medida en estudios de casos únicos y casos con diversas etiologías.
La ALF y la amnesia retrógrada focal después de TEA ofrecen pistas sobre la naturaleza de la consolidación de la memoria.
Según la visión estándar de la consolidación de la memoria, es probable que la amnesia retrógrada extensa sea el resultado del daño a las representaciones de la memoria cortical o, más plausiblemente, los vínculos entre los elementos sensoriales individuales que constituyen un episodio autobiográfico.
Estudios recientes de pacientes con patología temporal medial han sugerido que la formación del hipocampo tiene un papel vitalicio en el almacenamiento de recuerdos autobiográficos. Por lo tanto, es plausible que el daño temporal medial, ya sea como resultado de convulsiones recurrentes y / o daño vascular sutil subyacente, pueda provocar olvido acelerado y amnesia retrógrada.
Trabajo adicional investigando las relaciones entre la frecuencia de las convulsiones, la actividad EEG, los cambios estructurales en los lóbulos temporales y la gravedad del olvido acelerado y la pérdida de memoria autobiográfica,
Esta visión de la consolidación ha sido discutida, ya que parece sugerir que la consolidación ocurre durante largos períodos de tiempo, no solo minutos o días, y «requiere cambios fisiológicos que duran años o décadas». Tales procesos de consolidación a largo plazo parecerían requerir múltiples etapas de consolidación, que siguen siendo hipotéticas.
Una preocupación central en las teorías de consolidación de la memoria es el papel del sueño. «(O) un conjunto de observaciones sugiere que la consolidación puede ocurrir durante cualquier intervalo de tiempo, mientras que otro conjunto de datos sugiere que estos procesos requieren dormir… Claramente, ambos no pueden ser ciertos.
Resolver el conflicto inherente entre estas perspectivas golpea en el corazón mismo de cómo los mecanismos biológicos procesan los recuerdos después de su codificación inicial «.La TEA está relacionada con el sueño en casi tres cuartos de los casos, y los problemas persistentes de memoria podrían ser el resultado de ataques nocturnos y subclínicos que interrumpen los procesos de consolidación en curso.
Además, como se señaló, las lecturas anormales de EEG en personas con TEA ocurren principalmente en el EEG del sueño. Sin embargo, la «razón de la estrecha relación de TEA con el sueño no está clara. Puede ser que la transición del sueño a la vigilia actúe como un desencadenante de un foco convulsivo en el lóbulo temporal medial.
Alternativamente, la amnesia al despertar puede reflejar una persistencia postintemporal. disfunción ictal de las estructuras del lóbulo temporal medial después de una convulsión durante el sueño «.
Referencias
Kopelman M. (octubre de 2002). «Trastornos de la memoria». Cerebral. 125(10): 2152–2190. doi: 10.1093 / cerebro / awf. PMID 12244076.
Butler, CR y Zeman, A. (2008). «Conocimientos recientes sobre el deterioro de la memoria en la epilepsia: una revisión sistemática de la amnesia epiléptica transitoria, el olvido acelerado a largo plazo y el deterioro de la memoria remota». Cerebral. 131(9): 2243–2263. doi: 10.1093 / cerebro / awn. PMID 18669495.
Butler, CR y Zeman, A. (2006). «Síndromes de amnesia transitoria» (PDF). Avances en neurociencia clínica y rehabilitación. 6: 13-14.
Butler, CR., Graham, KS, Hodges, JR, Kapur, N., Wardlaw, JM y Zeman, A. (2007). «El síndrome de amnesia epiléptica transitoria» (PDF). Anales de Neurología. 61(6): 587–598. doi:.1002 / ana.. PMID 17444534. Archivado desdeel original (PDF)el 27 de agosto de 2011.
Manes, F., Hodges, JR, Graham, KS. y Zeman, A. (2001). «Amnesia autobiográfica focal en asociación con amnesia epiléptica transitoria» (PDF). Cerebral. 124(3): 499–509. doi:.1093 / cerebro / 124.3.499. PMID 11222450.
Zeman, A., Boniface, SJ y Hodges, JR (1998). «Amnesia epiléptica transitoria: una descripción de las características clínicas y neuropsicológicas en 10 casos y una revisión de la literatura» (PDF). J. Neurol. Neurosurg. Psiquiatría. 64(4): 435–443. doi:.1136 / jnnp..4.435. PMC 2170058. PMID 9576532.
Archivado desdeel original (PDF)el 27 de agosto de 2011. FT zemanTEA
Kapur, N. (1993). «Amnesia epiléptica transitoria: una actualización clínica y una reformulación». J. Neurol. Neurosurg. Psiquiatría. 56(11): 1184–1190. doi:.1136 / jnnp..11.1184. PMC 489819. PMID 8229029.
El proyecto del tiempo». Archivado desdeel originalel 27 de agosto de 2011. Consultado el 11 de noviembre de 2009.
Reid, M. (18 de febrero de 2009). «La pérdida de memoria a corto plazo vinculada a la epilepsia, los científicos escoceses encuentran». Los tiempos.
El proyecto del tiempo». Archivado desdeel originalel 22 de mayo de 2011.
Fuentes
- Fuente: brain.oxfordjournals.org
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.acnr.co.uk
- Fuente: web.archive.org
- Fuente: sites.pcmd.ac.uk
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: jnnp.bmj.com
- Fuente: www.timesonline.co.uk
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