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Depresión post-accidente cerebrovascular

10 de julio de 2020Trastornos del estado de ánimo

La depresión post accidente cerebrovascular (PSD) se considera la consecuencia neuropsiquiátrica más frecuente e importante del accidente cerebrovascular. Aproximadamente un tercio de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular experimentan depresión mayor. Además, esta condición puede tener un efecto adverso sobre la función cognitiva, la recuperación funcional y la supervivencia.

Tabla de contenido

  • 1 Mecanismo
  • 2 Diagnóstico
    • 2.1 Definición
  • 3 Prevalencia
  • 4 Referencias
  • 5 Fuentes
      • 5.0.1 Autor
        • 5.0.1.1 Últimas publicaciones
    • 5.1 Relacionado

Mecanismo

La comunidad científica se divide en dos «campos» que apoyan puntos de vista opuestos: algunos proponen un mecanismo biológico primario con un accidente cerebrovascular que afecta los circuitos neuronales involucrados en la regulación del estado de ánimo que a su vez causa depresión post accidente cerebrovascular, mientras que otros investigadores afirman que la depresión post accidente cerebrovascular es causada por problemas sociales y estresores psicológicos que surgen como resultado de un derrame cerebral.

Si bien parece justificado un modelo biopsicosocial integrado que incluya aspectos biológicos y psicosociales de la depresión posterior al accidente cerebrovascular, varios estudios sugieren claramente que los mecanismos biológicos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la depresión posterior al accidente cerebrovascular.

Los pacientes con accidente cerebrovascular muestran una mayor tasa de depresión en comparación con los pacientes ortopédicos con discapacidades de gravedad comparable.

Varios estudios propusieron una asociación con lesiones específicas ( lesiones de los ganglios anterior y basal izquierdo y lesiones cercanas al polo frontal ) y la aparición de depresión post accidente cerebrovascular.

Algunos estudios informaron una asociación entre la manía posterior al accidente cerebrovascular y las lesiones de los ganglios basales frontales, basotemporales y orbitales derechos.

Se ha demostrado que los pacientes con anosognosia que desconocen su discapacidad aún desarrollan depresión postictus.

A pesar de esta evidencia, la asociación de la depresión posterior al accidente cerebrovascular con lesiones cerebrales específicas aún es vaga y necesita replicación de varios grupos independientes. Además, la causa de la depresión post accidente cerebrovascular a nivel funcional no está clara.

Robinson y sus colaboradores propusieron el único modelo biológico: plantearon la hipótesis de que el agotamiento de las aminas monoaminérgicas que se producen después del accidente cerebrovascular desempeñan un papel en la depresión posterior al accidente cerebrovascular. Señalan que los núcleos noradrenalinérgicos y serotoninérgicos envían proyecciones a la corteza frontal y al arco posterior, que atraviesan las capas profundas de la corteza, donde se arborizan y envían proyecciones terminales a las capas corticales superficiales.

Estas vías norepinefrinérgicas y serotoninérgicas están alteradas en los ganglios basales y las lesiones del lóbulo frontal. – sitios que están asociados con la depresión post accidente cerebrovascular. Además, el agotamiento de la dopamina (debido a lesiones palidales) puede desencadenar anhedonia y avolición.

Sin embargo, este modelo está lejos de ser aceptado universalmente y existen serias objeciones tanto a su modelo como a los hallazgos que muestran la asociación entre la depresión post accidente cerebrovascular y los sitios de lesión. Se demuestran comportamientos similares a la depresión en un modelo de ratón de hemorragia intracerebral cortical.

Diagnóstico

Definición

El Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) IV clasifica la depresión posterior al accidente cerebrovascular como «trastorno del estado de ánimo debido a una afección médica general» (es decir, accidente cerebrovascular) con los especificadores de características depresivas, episodios depresivos mayores, características maníacas o características mixtas.

Utilizando datos de pacientes de ingreso hospitalario agudo, encuestas comunitarias o clínicas externas, estudios previos han identificado dos tipos de trastornos depresivos asociados con la isquemia cerebral : depresión mayor, que ocurre en hasta el 25% de los pacientes; y depresión menor, que se ha definido para fines de investigación según los criterios del DSM-IV como un estado de ánimo deprimidoo pérdida de interés y al menos dos, pero menos de cuatro síntomas de depresión mayor.

La depresión menor ocurre en hasta el 30% de los pacientes después de un accidente cerebrovascular.

Prevalencia

La prevalencia varía claramente con el tiempo con un pico aparente de 3 a 6 meses después del accidente cerebrovascular y la posterior disminución de la prevalencia al año alcanza aproximadamente el 50% de las tasas iniciales. Robinson y sus colegas caracterizaron el curso natural de la depresión mayor después de un accidente cerebrovascular con remisión espontánea, generalmente de 1 a 2 años después del accidente cerebrovascular.

Sin embargo, también se observó que en algunos casos la depresión se vuelve crónica y puede persistir más de 3 años después del accidente cerebrovascular. Por otro lado, la depresión menor parecía ser más variable, con depresión a corto y largo plazo en estos pacientes.

La depresión post accidente cerebrovascular es altamente prevalente tanto en hombres como en mujeres. Sin embargo, parece que la depresión post accidente cerebrovascular es más común en las mujeres cuando se compara la prevalencia entre los sexos.

Las mujeres tenían el doble de probabilidades de experimentar depresión postictus que los hombres. Se hipotetiza, según la tomografía computarizada, que de los dos sexos que experimentan depresión post accidente cerebrovascular, las mujeres que tuvieron depresión post accidente cerebrovascular tuvieron una tasa más alta de lesiones del hemisferio izquierdo que los hombres.

Sin embargo, el riesgo de depresión posterior al accidente cerebrovascular no se puede determinar de manera efectiva en función de la ubicación de la lesión en el cerebro y se necesita más investigación en esta área.

También se ha postulado que el riesgo de desarrollar depresión post accidente cerebrovascular en pacientes masculinos está parcialmente relacionado con tener un alto nivel de limitaciones y discapacidad en el funcionamiento, especialmente en la realización de actividades de la vida diaria (AVD), como resultado de su accidente cerebrovascular;

Cuanto mayor es la limitación, mayor es la gravedad. El riesgo de desarrollar depresión después del accidente cerebrovascular en las mujeres está parcialmente relacionado con un historial de trastornos psicológicos, así como con limitaciones que involucran la cognición como resultado de su accidente cerebrovascular.

Referencias

Miller, Jeffrey M.; Vorel, Stanislav R.; Tranguch, Anthony J.; Kenny, Edward T.; Mazzoni, Pietro; van Gorp, Wilfred G.; Kleber, Herbert D. (mayo de 2006). «Anhedonia después de una lesión bilateral selectiva del globo pálido» (PDF). American Journal of Psychiatry. 163 (5): 786–788. doi : 10.1176 / ajp..163.5.786.

PMID 16648316.

Zhu, Wei; Gao, Yufeng; Chang, Che-Feng; Wan, Jie-Ru; Zhu, Shan-Shan; Wang, Jian (15 de mayo de 2014). «Modelos de ratón de hemorragia intracerebral en el ventrículo, la corteza y el hipocampo mediante inyecciones de sangre autóloga o colagenasa». PLoS One. 9 (5): e97423. doi : 10.1371 / journal.pone..

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PMID 19996226.

Paradiso, Sergio; Robinson, Robert G. (Invierno de 1998). «Diferencias de género en la depresión posterior al accidente cerebrovascular». Revista de Neuropsiquiatría y Neurociencias Clínicas. 10(1): 41–47. doi: 10.1176 / jnp..1.41. PMID 9547465.

Carson, Alan J.; MacHale, Siobhan; Allen, Kathryn; Lawrie, Stephen M.; Dennis, Martin; House, Allan; Sharpe, Michael (8 de julio de 2000). «Depresión después de accidente cerebrovascular y localización de la lesión: una revisión sistemática». The Lancet. 356 (9224): 122-126. doi : 10.1016 / S0140-6736 (00) 02448-X.

PMID 10963248.

Fuentes

  1. Fuente: ajp.psychiatryonline.org
  2. Fuente: doi.org
  3. Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  4. Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov

Autor

Lic. Miguel Valenzuela
Lic. Miguel Valenzuela
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