Klazomania
Klazomania (del griego κλάζω («klazo») – gritar) se refiere a gritos compulsivos; tiene características que se asemejan a los tics complejos como la ecolalia, la palilalia y la coprolalia que se observan en los trastornos de tics, pero se ha visto en personas con encefalitis letárgica, abuso de alcohol y envenenamiento por monóxido de carbono.
Fue reportado por primera vez por L. Benedek en 1925 en un paciente con parkinsonismo postencefalítico. Poco se sabe sobre la condición, y se han reportado pocos casos.
Clasificación
Klazomania comparte algunas características con tics vocales vistos en trastornos de tics, incluido el síndrome de Tourette (TS) Klazomania se describió en una revisión de revista de 2006 como una causa de tics diferenciados de TS ( touretismo ), atribuidos a procesos infecciosos (encefalitis) en lugar de TS.
Un informe de caso de 1996 sobre un paciente por Bates et al sugirió que la clazomanía era un tic vocal.
Signos y síntomas
Klazomania es similar a otros tics complejos que incluyen ecolalia, palilalia y coprolalia. Se define como gritos compulsivos, que pueden ser en forma de palabrotas, gruñidos o ladridos. El sujeto puede aparecer sonrojado, y la klazomanía puede ocurrir con mayor frecuencia si la persona está agitada.
La duración del incidente depende del individuo, pero puede caracterizarse por un período pico, seguido de remisiones intermitentes de menor intensidad. Aunque el individuo puede parecer que siente dolor, no parece haber ninguna molestia física real.Los gritos pueden ir acompañados de otros síntomas, como crisis oculogíricas u otros movimientos involuntarios.
La presentación de la klazomanía se ha comparado con la epilepsia del lóbulo temporal, aunque las dos pueden distinguirse por la duración del ataque y el hecho de que el paciente que experimenta la klazomanía parece retener la conciencia.
Un informe de 1961 de Wohlfart describió a un cartero conocido como KR que contrajo encefalitis letárgica a la edad de 12 años. Si bien no informó efectos negativos significativos de la enfermedad, estaba irritable y se quejaba de fatiga durante años después de recuperarse. A los 22 años, el paciente recibió una lesión en la cabeza, aunque no sufrió una conmoción cerebral o fractura craneal por el incidente.
Seis meses después, desarrolló espasmos oculogíricos, así como discinesias de la boca y la lengua. A la edad de 44 años, el paciente experimentó su primer episodio de klazomanía.Permaneció consciente durante todo el incidente, mientras gritaba durante aproximadamente media hora y parecía «loco» durante horas después de que terminaban los gritos.
Al día siguiente, se sintió mejor, aunque informó que estaba cansado. El paciente continuó sufriendo los ataques durante los siguientes años antes de ser observado por Wohlfart y sus colegas. Posteriormente sirvió como modelo para describir la klazomanía de principio a fin.
Según el relato de Wohlfart de un paciente, el inicio a veces se caracteriza por distracción: el paciente KR miró hacia adelante y solo respondió en monosílabos en los minutos previos al incidente. Luego se desarrolló un espasmo oculogírico, durante el cual demostró la ecolalia. Después de 15 minutos, surgieron más síntomas motores, con el paciente haciendo pequeños movimientos bruscos con los brazos que se convirtieron en movimientos circulares más grandes.
A los 20 minutos, el ataque alcanzó su punto máximo, con el paciente poniéndose rojo brillante y haciendo grandes movimientos compulsivos con los brazos y pateando las piernas. Comenzó a maldecir, gritar, gritar, gruñir y ladrar ruidosamente, con episodios intermitentes de fuertes jadeos. Comentó sobre las personas presentes, con sus comentarios relacionados con la situación en cuestión.
Intentó a veces disculpar su comportamiento. Luego, el paciente pudo dar cuenta de lo sucedido. Wohlfart y col.concluyó que el paciente estaba consciente de su entorno durante el ataque, y que incluso expresó su preocupación por perder una cita programada; el paciente demostró cierta habilidad para controlar su comportamiento cuando se le habló en un tono agudo, pero inevitablemente volvería a sus gritos y movimientos después de unos segundos de quietud.
El episodio duró una hora y media y estuvo acompañado de salivación, sudoración y taquicardia. El pico del ataque duró 30 minutos; la intensidad comenzó a disminuir, aunque el paciente aún exhibía episodios de gritos y movimiento después de varios minutos de remisión. Los períodos de remisión entre los episodios de gritos se hicieron más largos, hasta que todo el ataque terminó en aproximadamente una hora y media.
Causas
Aunque se desconoce la causa de la clazomanía, se considera que está asociada con la encefalitis letárgica; una revisión de la revista 2006 realizada por Jankovic y Mejia atribuye la klazomanía al touretismo (tics no debidos al síndrome de Tourette), ampliamente visto después de la pandemia letárgica encefalítica de 1916 a 1927.
Wohlfart (1961) planteó la hipótesis de que la klazomanía es causada por una lesión irritante en el mesencéfalo y un mal funcionamiento en el control del circuito motor desde la sustancia negra en el mesencéfalo hasta el globo pálido en el cuerpo estriado (vía mesostraital). Este circuito se sobreestimula durante un «ajuste» mesencefálico.
En un informe de 1996 de un caso, Bates et al. postuló que la klazomanía es similar a los tics vocales del síndrome de Tourette, aunque los pacientes con klazomanía pueden no tener los tics motores necesarios para un diagnóstico de TS. Bates y sus colegas observaron un caso en el que el alcoholismo y la encefalitis fueron acompañados por tics vocales y ocasionalmente klazomania.
Ellos plantearon la hipótesis de que la causa de la clazomanía está vinculada a los efectos combinados del daño cerebral debido al alcoholismo o la encefalitis.
Fisiopatología
La revisión de 2006 de Jankovic y Mejia indicó que las autopsias de las víctimas de la pandemia de encefalopatía letárgica de 1917 a 1926 revelaron «nudos neurofibrilares y pérdida neuronal en el globo pálido, el hipotálamo, el tegmento mesencéfalo, la materia gris periacueductal, el cuerpo estriado y la sustancia negra «.
Wohlfart et al plantearon la hipótesis de que la klazomanía se origina en la materia gris periacueductal en el mesencéfalo. El centro de vocalización en los animales está ubicado en la materia gris periacueductal y un episodio similar a la clazomanía que involucra gruñidos y sonidos de animales puede ser provocado por la estimulación eléctrica de esta región.
Wohlfart y sus colegas plantearon la hipótesis de que la estimulación del sistema nervioso autónomo por el hipotálamo posterior está involucrada en la klazomanía, y agregaron que la klazomania se asemeja a la ira simulada en los animales, que se controla mediante la estimulación del sistema nervioso simpático.
Durante la klazomanía, una persona puede experimentar dilatación de la pupila, taquicardia,salivación, aumento de la presión arterial, retracción de los labios, ladridos, gruñidos y rabia, como lo haría un animal si presentara rabia fingida. Bates y colegas (1996) dicen que los resultados de neuroimagen y patología no respaldan evidencia de compromiso hipotalámico similar al que se encuentra en la ira simulada.
Diagnóstico
Jankovic y Mejia describen la klazomanía como debida al touretismo (tics que tienen características similares al síndrome de Tourette pero no debido a TS). Según la cuarta edición revisada del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-IV-TR ), Tourette puede diagnosticarse cuando se cumplen los otros criterios de diagnóstico y los síntomas no pueden atribuirse a otra afección médica general.
Por lo tanto, otras afecciones médicas que incluyen tics o movimientos similares a los tics, como el touretismo, deben descartarse antes de que se pueda conferir un diagnóstico de TS. No hay pruebas específicas; El diagnóstico se basa en la historia y los síntomas.
Según Bates (1996), durante la klazomanía no se observan anomalías en la electroencefalografía (EEG) y no es probable un vínculo entre la klazomanía y las convulsiones.
Tratamiento
En grandes dosis, el sulfato de atropina ayudó a controlar los movimientos involuntarios asociados con la clazomanía en un paciente; También se hicieron intentos de tratar con una combinación de fenobarbital y trihexifenidilo (también conocido como Artane). El fenobarbital actúa como anticonvulsivo y generalmente se usa para tratar las convulsiones, mientras que Artane se usa para tratar movimientos involuntarios en la enfermedad de Parkinson;
Sin embargo, se encontró que esta combinación no tiene ningún efecto beneficioso en el tratamiento de la klazomanía. Klazomania no responde a los medicamentos antiepilépticos.
Historia
La palabra «klazomania» proviene del griego κλάζω («klazo»), que significa «gritar». El término fue acuñado por L. Benedek en 1925 cuando presenció episodios de gritos compulsivos en un paciente con parkinsonismo postencefalítico.Informó que los ataques durarían hasta varias horas y parecían estar fuera del control del paciente.
Él caracterizó los gritos como extremadamente fuertes, señalando que podría ser en forma de sílabas, vocales o incluso ruidos de animales. Además, observó que si bien la naturaleza de los gritos podría sugerir que el paciente tenía dolor, los sonidos en sí mismos no estaban relacionados con ninguna molestia física.
Afirmó que el paciente parecía tener la capacidad de anticipar un incidente e incluso podría evitarlo a través de una respiración profunda y rápida. Sin embargo, señaló que el esfuerzo requerido para suprimir la klazomanía podría ser aún más agotador que soportarlo. Dijo que aunque la ansiedad podría aumentar la frecuencia de la klazomanía, no afectó la presentación general.
Dos de los colegas de Benedek, E. Von Thurzó y T. Katona, registraron otros dos casos de klazomanía en 1927. Extendieron las observaciones anteriores de Benedek, describiendo el rostro enrojecido y enojado de un paciente, así como la extrema inquietud y agitación. Señalaron que luego el paciente se disculpó por el incidente, lo que sugiere conciencia de la conducta.
A partir de esto, Thurzó y Katona propusieron que no hay pérdida de conciencia durante la klazomanía y que los individuos pueden permanecer plenamente conscientes de su entorno.
Uno de los primeros casos en los que una enfermedad infecciosa se asoció con la clazomanía fue la notable pandemia de la encefalitis letárgica de 1916 a 1927. Esta pandemia también dio lugar a observaciones de otros tics que se asociaron con la encefalitis letárgica, como vocalizaciones complejas de bloqueo, ecolalia, palilalia y crisis oculogíricas.
En 1961, Wohlfart et al. informó un caso de klazomanía acompañado de crisis oculogíricas, otro síntoma del síndrome parkinsoniano postencefalítico. Klazomania se propuso asociar con abuso crónico de alcohol y envenenamiento por monóxido de carbono en 1996. Bates et al.informó sobre un paciente de 63 años que ingresó en un hospital psiquiátrico con una historia de dos años de episodios repentinos de gritos.
El hombre afirmó no tener memoria de los ataques, que podía anticipar por unos segundos. Los episodios se caracterizaron por gritar «aagh» o «ayuda» y se informó que parecía enojado durante los incidentes. Al final de los arrebatos parecería sorprendido, aunque pudo continuar una conversación. El paciente permaneció totalmente orientado entre los ataques.
Los episodios en sí ocurrieron con una frecuencia de uno o dos al mes, generalmente en la noche y empeoraron progresivamente desde el momento de su primera presentación.
La observación de la clazomanía en pacientes con encefalitis ayudó a establecer la base neurológica de los tics en otras afecciones, incluido el síndrome de Tourette.
Referencias
Jankovic J, Mejia NI (2006). «Tics asociados con otros trastornos». Adv Neurol. 99: 61–8. PMID 16536352.
Wohlfart G, Ingvar DH, Hellberg AM (1961). «Gritos obligatorios (» klazomania «de Benedek) asociados con espasmos oculogíricos en encefalitis epidémica crónica». Acta Psychiatr Scand. 36(2): 369–77. doi:.1111 / j.-0447.1961.tb.x. PMID 13786189.
Bates GD, Lampert I, Prendergast M, Van Woerkom AE (1996). «Klazomania: el tic gritando». Neurocase. 2(1): 31–34. doi:.1080 / 13554799608402386.
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Fuentes
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: doi.org
- Fuente: behavenet.com
- Fuente: web.archive.org
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