Trastorno de estrés agudo
Trastorno de estrés agudo (TEA, también conocido como reacción de estrés agudo, choque psicológico, shock mental, o simplemente de choque ) es un psicológica como respuesta a una aterradora, traumática, o experiencia sorprendente. El trastorno de estrés agudo no es fatal, pero puede provocar reacciones de estrés retardado (mejor conocido como trastorno de estrés postraumático o TEPT) si no se aborda correctamente.
Contenido
Tipos de ASD
Simpático (también conocido como respuesta de ‘ lucha o huida’ )
El trastorno de estrés agudo simpático es causado por la liberación de adrenalina y noradrenalina en exceso en el sistema nervioso. Estas hormonas pueden acelerar el pulso y la frecuencia respiratoria de una persona, dilatar las pupilas o enmascarar temporalmente el dolor. Este tipo de TEA se desarrolló como una ventaja evolutiva para ayudar a los humanos a sobrevivir situaciones peligrosas.
La respuesta de «lucha o huida» puede permitir una producción física mejorada temporalmente, incluso ante lesiones graves. Sin embargo, otras enfermedades físicas se vuelven más difíciles de diagnosticar, ya que el TEA oculta el dolor y otros signos vitales que de otro modo serían sintomáticos.
Parasimpático
El trastorno de estrés agudo parasimpático se caracteriza por sentirse débil y con náuseas. Esta respuesta se desencadena con bastante frecuencia al ver sangre. En esta respuesta al estrés, el cuerpo libera acetilcolina. En muchos sentidos, esta reacción es lo opuesto a la respuesta simpática, ya que disminuye la frecuencia cardíaca y puede hacer que el paciente regurgite o pierda temporalmente el conocimiento.
El valor evolutivo de esto no está claro, aunque puede haber permitido que las presas parezcan muertas para evitar ser comidas.
Signos y síntomas
El DSM- IV especifica que el trastorno de estrés agudo debe ir acompañado de la presencia de síntomas disociativos, lo que lo diferencia en gran medida del trastorno de estrés postraumático.
Los síntomas disociativos incluyen una sensación de entumecimiento o desapego de las reacciones emocionales, una sensación de desapego físico, como verse a sí mismo desde otra perspectiva, una disminución de la conciencia del entorno, la percepción de que el entorno es irreal o onírico, y la incapacidad para recordar aspectos críticos.
Del evento traumático ( amnesia disociativa ).
Además de estas características, ASD puede estar presente en los siguientes cuatro grupos de síntomas distintos;
Grupo de síntomas de intrusión
Sueños recurrentes y angustiantes, recuerdos retrospectivos y / o recuerdos relacionados con el evento traumático.
Angustia psicológica intensa / prolongada o reacciones somáticas a señales traumáticas internas o externas.
Grupo de humor negativo
Una incapacidad persistente para experimentar emociones positivas como la felicidad, los sentimientos amorosos o la satisfacción.
Grupo de síntomas de evitación
Evitar recuerdos angustiantes, pensamientos, sentimientos (o recordatorios externos de ellos) que están estrechamente asociados con el evento traumático.
Grupo de síntomas de excitación
Trastornos del sueño, hipervigilancia, dificultades para concentrarse, sobresaltarse fácilmente e irritabilidad / ira / agresión.
Causas
Existen varias perspectivas teóricas sobre la respuesta al trauma, incluidas las cognitivas, biológicas y psicobiológicas. Si bien son específicas de TEPT, estas teorías siguen siendo útiles para comprender el trastorno de estrés agudo, ya que los dos trastornos comparten muchos síntomas. Un estudio reciente encontró que incluso un solo evento estresante puede tener consecuencias a largo plazo en la función cognitiva.
Este resultado pone en tela de juicio la distinción tradicional entre los efectos del estrés agudo y crónico.
Fisiopatología
El estrés se caracteriza por respuestas fisiológicas específicas a estímulos adversos o nocivos.
Hans Selye fue el primero en acuñar el término «síndrome de adaptación general» para sugerir que las respuestas fisiológicas inducidas por el estrés pasan por las etapas de alarma, resistencia y agotamiento.
La rama simpática del sistema nervioso autónomo da lugar a un conjunto específico de respuestas fisiológicas al estrés físico o psicológico. La respuesta del cuerpo al estrés también se denomina respuesta de «lucha o huida», y se caracteriza por un aumento en el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro, un aumento en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, la dilatación de las pupilas y Un aumento en la cantidad de glucosa liberada por el hígado.
El inicio de una respuesta de estrés agudo se asocia con acciones fisiológicas específicas en el sistema nervioso simpático, tanto directa como indirectamente a través de la liberación de adrenalina y, en menor medida, noradrenalina desde la médula de las glándulas suprarrenales. Estas hormonas de catecolaminas facilitan las reacciones físicas inmediatas al desencadenar aumentos en la frecuencia cardíaca y la respiración, constriñendo los vasos sanguíneos.
La abundancia de catecolaminas en los sitios neurorreceptores facilita la dependencia de comportamientos espontáneos o intuitivos a menudo relacionados con el combate o la fuga.
Normalmente, cuando una persona está en un estado sereno, no estimulado, el «disparo» de las neuronas en el locus ceruleus es mínimo. Un estímulo nuevo, una vez percibido, se transmite desde la corteza sensorial del cerebro a través del tálamo hasta el tronco encefálico. Esa ruta de señalización aumenta la tasa de actividad noradrenérgica en el locus ceruleus, y la persona se vuelve más alerta y atenta a su entorno.
Si un estímulo se percibe como una amenaza, una descarga más intensa y prolongada del locus ceruleus activa la división simpática del sistema nervioso autónomo. La activación del sistema nervioso simpático conduce a la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas que actúan sobre el corazón, los vasos sanguíneos, los centros respiratorios y otros sitios.
Los cambios fisiológicos subsiguientes constituyen una parte importante de la respuesta al estrés agudo. El otro jugador importante en la respuesta al estrés agudo es el eje hipotalámico-pituitario-adrenal. El estrés activa este eje y produce cambios neurobiológicos. Estos cambios químicos aumentan las posibilidades de supervivencia al devolver el sistema fisiológico a la homeostasis.
El sistema nervioso autónomo controla todas las funciones automáticas en el cuerpo y contiene dos subsecciones dentro de él que ayudan a la respuesta a una reacción de estrés agudo. Estas dos subunidades son el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. La respuesta comprensiva se conoce coloquialmente como » lucha o huida».’respuesta, indicada por el pulso acelerado y las tasas de respiración, dilatación de la pupila y una sensación general de ansiedad e hiperconciencia.
Esto es causado por la liberación de epinefrina y norepinefrina de las glándulas suprarrenales. La epinefrina y la noradrenalina golpean los receptores beta del corazón, que alimenta las fibras nerviosas simpáticas del corazón para aumentar la fuerza de la contracción del músculo cardíaco; Como resultado, circula más sangre, lo que aumenta la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria.
El sistema nervioso simpático también estimula el sistema esquelético y el sistema muscular para bombear más sangre a esas áreas para manejar el estrés agudo. Simultáneamente, el sistema nervioso simpático inhibe el sistema digestivo y el sistema urinario para optimizar el flujo sanguíneo al corazón, los pulmones y los músculos esqueléticos.
Esto juega un papel en la etapa de reacción de alarma. La respuesta parasimpática se conoce coloquialmente como la respuesta de «descanso y digestión», indicada por la reducción de la frecuencia cardíaca y respiratoria, y, más obviamente, por una pérdida temporal de conciencia si el sistema se dispara a una velocidad rápida.
El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para enviar más sangre a esos sistemas para aumentar el proceso de digestión. Para hacer esto, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo al El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para enviar más sangre a esos sistemas para aumentar el proceso de digestión.
Para hacer esto, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo al El sistema nervioso parasimpático estimula el sistema digestivo y el sistema urinario para enviar más sangre a esos sistemas para aumentar el proceso de digestión. Para hacer esto, debe inhibir el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio para optimizar el flujo sanguíneo altracto digestivo, causando bajas frecuencias cardíacas y respiratorias.
El sistema nervioso parasimpático no juega ningún papel en la respuesta al estrés agudo.
Los estudios han demostrado que los pacientes con trastorno de estrés agudo tienen amígdalas derechas hiperactivas y cortezas prefrontales; ambas estructuras están involucradas en la vía de procesamiento del miedo.
Diagnóstico
Según el DSM-V, la presentación de síntomas debe durar tres días consecutivos para clasificarse como trastorno de estrés agudo. Si los síntomas persisten después de un mes, se explora el diagnóstico de TEPT. Debe haber una conexión temporal clara entre el impacto de un estresante excepcional y la aparición de síntomas;
El inicio generalmente ocurre en unos pocos minutos o días, pero puede ocurrir hasta un mes después del factor estresante. Además, los síntomas muestran una imagen mixta y que cambia rápidamente; Aunque puede observarse depresión, ansiedad, ira, desesperación, hiperactividad y abstinencia, ningún síntoma domina por mucho tiempo.
Los síntomas generalmente se resuelven rápidamente donde es posible la eliminación del ambiente estresante. En los casos en que el estrés continúa, los síntomas generalmente comienzan a disminuir después de 24 a 48 horas y generalmente son mínimos después de aproximadamente tres días.
El DSM-V especifica que existe una mayor tasa de prevalencia de TEA entre las mujeres en comparación con los hombres debido al mayor riesgo de experimentar eventos traumáticos y diferencias de género neurobiológicas en la respuesta al estrés.
Tratamiento
Este trastorno puede resolverse con el tiempo o puede convertirse en un trastorno más grave, como el TEPT. Sin embargo, los resultados del estudio de Creamer, O’Donnell y Pattison (2004) de 363 pacientes sugieren que un diagnóstico de trastorno de estrés agudo solo tenía una validez predictiva limitada para el TEPT.
Creamer y col. descubrieron que las nuevas experiencias del evento traumático y la excitación fueron mejores predictores de TEPT. La farmacoterapia temprana puede prevenir el desarrollo de síntomas postraumáticos. Además, la Terapia Cognitiva de Comportamiento (TFCBT, por sus siglas en inglés) enfocada en trauma temprana para aquellos con un diagnóstico de TEA puede proteger a una persona del desarrollo de TEPT crónico.
Se han realizado estudios para evaluar la eficacia del asesoramiento y la psicoterapia para las personas con trastorno de estrés agudo. Se descubrió que la terapia cognitiva conductual, que incluye la exposición y la reestructuración cognitiva, es efectiva para prevenir el TEPT en pacientes diagnosticados con trastorno de estrés agudo con resultados clínicamente significativos en las citas de seguimiento de seis meses.
Una combinación de relajación, reestructuración cognitiva, exposición imaginal y exposición in vivo fue superior al asesoramiento de apoyo. Los programas de reducción de estrés basados en la atención plena también parecen ser efectivos para el manejo del estrés.
En un contexto salvaje donde es poco probable que exista asesoramiento, psicoterapia y terapia conductual cognitiva, el tratamiento para la reacción de estrés agudo es muy similar al tratamiento del shock cardiogénico, el choque vascular y el shock hipovolémico; es decir, permitir que el paciente se acueste, brindarle tranquilidad y eliminar el estímulo que provocó la reacción.
En los casos de shock tradicionales, esto generalmente significa aliviar el dolor de la lesión o detener la pérdida de sangre. En una reacción de estrés agudo, esto puede significar alejar a un rescatista de la emergencia para calmarse o bloquear la vista de un amigo herido de un paciente.
Historia
El término trastorno por estrés agudo fue utilizado por primera vez para describir los síntomas de los soldados durante la Primera Guerra Mundial y II, y fue, por tanto, también denominado fatiga de combate (RSC). Aproximadamente el 20% de las tropas estadounidenses mostraron síntomas de RSE durante la Segunda Guerra Mundial.
Se supuso que era una respuesta temporal de individuos sanos al presenciar o experimentar eventos traumáticos. Los síntomas incluyen depresión, ansiedad, abstinencia, confusión, paranoia e hiperactividad simpática.
La APA incluyó oficialmente el término ASD en el DSM-IV en 1994. Antes de eso, los individuos sintomáticos dentro del primer mes de trauma fueron diagnosticados con trastorno de adaptación. Según el DSM-IV, la reacción de estrés agudo se refiere a los síntomas experimentados inmediatamente a las 48 horas después de la exposición a un evento traumático.
En contraste, el trastorno de estrés agudo se define por síntomas experimentados de 48 horas a un mes después del evento. Los síntomas experimentados durante más de un mes son consistentes con un diagnóstico de TEPT.
Inicialmente, poder describir diferentes ASR fue uno de los objetivos de la introducción de ASD. Algunas críticas sobre el punto focal de ASD incluyen problemas con ASD que reconocen otras reacciones emocionales angustiantes, como depresión y vergüenza. Las reacciones emocionales similares a estas pueden ser diagnosticadas como trastorno de adaptación bajo el sistema actual de tratar de diagnosticar TEA.
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Fuentes
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