Dependencia de anfetaminas
La dependencia de anfetaminas se refiere a un estado de dependencia psicológica de un medicamento en la clase de anfetaminas. En individuos con trastorno por uso de sustancias (uso problemático o abuso con dependencia ), la psicoterapia es actualmente la mejor opción de tratamiento ya que no se ha aprobado ningún tratamiento farmacológico.
Se espera que se desarrolle tolerancia con el uso regular de anfetaminas sustituidas. Cuando se abusa de las anfetaminas sustituidas, la tolerancia a los medicamentos se desarrolla rápidamente. Los psicoestimulantes, incluidas las anfetaminas y las metanfetaminas, no causan dependencia física.
El efecto agudo del uso de anfetaminas se manifiesta en euforia, intensificación del tren de pensamiento, habla y motoridad y un aumento en la iniciativa y la necesidad de moverse. En caso de abuso crónico, pronto ocurren trastornos vegetativos como episodios de sudoración, problemas para dormir, temblor, ataxia y diarrea;
La degradación de la personalidad tiene lugar de forma relativamente lenta.
La abstinencia severa asociada con la dependencia del uso recreativo de anfetaminas sustituidas puede ser difícil de manejar para un usuario. El uso a largo plazo de ciertas anfetaminas sustituidas, particularmente metanfetamina, puede reducir la actividad de la dopamina en el cerebro. Los psicoestimulantes que aumentan la dopamina e imitan los efectos de las anfetaminas sustituidas, pero con una menor responsabilidad por abuso, en teoría podrían usarse como terapia de reemplazo en la dependencia de las anfetaminas.
Sin embargo, los pocos estudios que usaron anfetamina, bupropión, metilfenidato y modafinilocomo terapia de reemplazo no resultó en menos consumo de metanfetamina o antojo.
En 2013, la sobredosis de anfetamina, metanfetamina y otros compuestos implicados en un «trastorno por consumo de anfetaminas» resultó en un estimado de 3,788 muertes en todo el mundo (3,425-4,145 muertes, 95% de confianza ).
Referencias
Pérez-Mañá, C; Castells X; Torrens M; Capellà D; Farre M. (septiembre de 2013). «Eficacia de las drogas psicoestimulantes para el abuso o la dependencia de anfetaminas». Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas. 9(9): CD. doi:.1002 / 14651858.CD.pub. PMID 23996457. Consultado el 8 de septiembre de 2013.
O’Connor, Patrick. «Anfetaminas: uso y abuso de drogas». Manual Merck Manual de salud en el hogar. Merck. Consultado el 26 de septiembre de 2013.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). «Capítulo 16: refuerzo y trastornos adictivos». Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (3ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706. El tratamiento farmacológico para la adicción al psicoestimulante es generalmente insatisfactorio.
Como se discutió anteriormente, la interrupción del uso de cocaína y el uso de otros psicoestimulantes en individuos dependientes no produce un síndrome de abstinencia física, pero puede producir disforia, anhedonia y un intenso deseo de reiniciar el consumo de drogas.
J. Saarma «Kliiniline psühhiaatria». Tallin, 1980, p. 139
Uso y abuso crónico de anfetaminas archivado el 3 de abril de 2010, en la máquina Wayback
Sax KW, Strakowski SM (2001). «Sensibilización conductual en humanos». J Addict Dis. 20 (3): 55-65. doi : 10.1300 / J069v20n03_06. PMID 11681593.
I. Boileau; A. Dagher; M. Leyton; RN Gunn; GB Baker; M. Diksic; C. Benkelfat (2006). «Modelado de sensibilización a estimulantes en humanos: un estudio de tomografía por emisión de racloprida / positrones en hombres sanos». Arch Gen Psychiatry. 63 (12): 1386–1395. doi : 10.1001 / archpsyc..12.1386. PMID 17146013.
Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «15». En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pags. 370. ISBN 9780071481274. A diferencia de la cocaína y la anfetamina, la metanfetamina es directamente tóxica para las neuronas dopamina del cerebro medio.
Krasnova IN, Cadet JL (mayo de 2009). «Toxicidad de metanfetamina y mensajeros de la muerte«. Brain Res Rev. 60 (2): 379–407. doi : 10.1016 / j.brainresrev..03.002. PMC 2731235. PMID 19328213.Los estudios de neuroimagen han revelado que METH puede causar cambios neurodegenerativos en el cerebro de los adictos humanos (Aron y Paulus, 2007;
Chang et al., 2007). Estas anormalidades incluyen disminuciones persistentes en los niveles de transportadores de dopamina (DAT) en la corteza orbitofrontal, la corteza prefrontal dorsolateral y el putamen caudado (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). La densidad de los transportadores de serotonina (5-HTT) también disminuye en el mesencéfalo, caudado, putamen, hipotálamo, tálamo, las cortezas orbitofrontal, temporal y cingulada de individuos dependientes de METH (Sekine et al., 2006).
Colaboradores (2015). «Mortalidad global, regional y nacional específica por edad y sexo por todas las causas y la mortalidad por causas específicas para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Global Burden of Disease Study 2013″ (PDF). The Lancet. 385 (9963): 117-171. doi :
10.1016 / S0140-6736 (14) 6
Fuentes
- Fuente: summaries.cochrane.org
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.merckmanuals.com
- Fuente: www.acnp.org
- Fuente: web.archive.org
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.thelancet.com
Autor
