Síndrome de abstinencia de alcohol
El síndrome de abstinencia de alcohol ( AWS ) es un conjunto de síntomas que pueden ocurrir después de una reducción en el consumo de alcohol después de un período de uso excesivo. Los síntomas generalmente incluyen ansiedad, temblores, sudoración, vómitos, frecuencia cardíaca rápida y fiebre leve. Los síntomas más graves pueden incluir convulsiones, ver o escuchar cosas que otros no hacen, y delirium tremens (DT).
Los síntomas generalmente comienzan alrededor de seis horas después de la última bebida, empeoran a las 24 a 72 horas y mejoran en siete días.
La abstinencia de alcohol puede ocurrir en aquellos que dependen del alcohol. Esto puede ocurrir después de una disminución planificada o no planificada en la ingesta de alcohol. El mecanismo subyacente implica una disminución de la capacidad de respuesta de los receptores GABA en el cerebro. El proceso de abstinencia generalmente se sigue utilizando la Evaluación de abstinencia del Instituto Clínico para la escala de alcohol (CIWA-Ar).
El tratamiento típico de la abstinencia de alcohol es con benzodiacepinas como clordiazepóxido o diazepam. A menudo, las cantidades dadas se basan en los síntomas de una persona. La tiamina se recomienda de forma rutinaria. Los problemas de electrolitos y el bajo nivel de azúcar en la sangre también deben tratarse.
El tratamiento temprano mejora los resultados.
En el mundo occidental, alrededor del 15% de las personas tienen problemas con el alcoholismo en algún momento. Alrededor de la mitad de las personas con alcoholismo desarrollarán síntomas de abstinencia al reducir su uso, y el cuatro por ciento desarrollará síntomas graves. Entre las personas con síntomas graves, muere hasta el 15%.
Hipócrates ha descrito síntomas de abstinencia de alcohol al menos desde el año 400 antes de Cristo. No se cree que se haya convertido en un problema generalizado hasta la década de 1700.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de abstinencia de alcohol ocurren principalmente en el sistema nervioso central. La gravedad de la abstinencia puede variar desde síntomas leves, como trastornos del sueño y ansiedad, hasta síntomas graves y potencialmente mortales, como alucinaciones alcohólicas, delirium tremens e inestabilidad autónoma.
La retirada generalmente comienza de 6 a 24 horas después de la última bebida. Puede durar hasta una semana. Para ser clasificados como síndrome de abstinencia alcohólica, los pacientes deben presentar al menos dos de los siguientes síntomas: aumento de temblor de manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones transitorias (auditivas, visuales o táctiles), agitación psicomotora, ansiedad, tónico-clónico convulsiones e inestabilidad autonómica.
La gravedad de los síntomas está dictada por una serie de factores, los más importantes son el grado de ingesta de alcohol, el tiempo que el individuo ha estado consumiendo alcohol y los antecedentes previos de abstinencia de alcohol. Los síntomas también se agrupan y clasifican:
Alucinación por alcohol: los pacientes tienen alucinaciones visuales, auditivas o táctiles transitorias, pero por lo demás son claras.
Convulsiones por abstinencia: las convulsiones ocurren dentro de las 48 horas posteriores a la interrupción del consumo de alcohol y se producen como una sola convulsión tónico-clónica generalizada o como un breve episodio de convulsiones múltiples.
Delirium tremens: estado hiperadrenérgico, desorientación, temblores, diaforesis, alteración de la atención / conciencia y alucinaciones visuales y auditivas. Esto generalmente ocurre 24 a 72 horas después de dejar de tomar alcohol. Delirium tremens es la forma más grave de abstinencia y ocurre en 5 a 20% de los pacientes que experimentan desintoxicación y 1/3 de los pacientes que experimentan convulsiones por abstinencia.
Progresión
Por lo general, la gravedad de los síntomas experimentados depende de la cantidad y la duración del consumo previo de alcohol, así como del número y la gravedad de los retiros previos. Incluso el más grave de estos síntomas puede ocurrir tan pronto como 2 horas después del cese; este inicio rápido junto con la imprevisibilidad del síndrome requiere hospitalización previamente planificada, tratamiento coordinado con un médico o, como mínimo, acceso rápido a la atención médica;
También debe introducirse un sistema de apoyo de amigos o familiares antes de abordar la desintoxicación. Sin embargo, en muchos casos, los síntomas siguen un marco de tiempo razonablemente predecible como se muestra a continuación:
Seis a 12 horas después de la ingestión de la última bebida, se presentan síntomas de abstinencia como temblores, dolor de cabeza, sudoración, ansiedad, náuseas o vómitos. Otros síntomas comparables también pueden ocurrir en este período. Doce a 24 horas después del cese, la afección puede progresar a síntomas tan importantes como confusión, alucinaciones (con conciencia de la realidad), temblor, agitación y dolencias similares.
Entre las 24 y 48 horas posteriores a la última ingestión de etanol, debe preverse la posibilidad de convulsiones. Mientras tanto, ninguno de los síntomas de abstinencia anteriores habrá disminuido. Las convulsiones conllevan el riesgo de muerte para el alcohólico.
Aunque la condición del paciente generalmente comienza a mejorar después de 48 horas, los síntomas de abstinencia a veces continúan aumentando en gravedad y avanzan al delirium tremens, que se caracteriza por alucinaciones que no se pueden distinguir de la realidad, confusión severa, convulsiones, presión arterial alta y fiebre que puede persistir entre 4 y 12 días.
Retiro prolongado
Un síndrome de abstinencia prolongada de alcohol ocurre en muchos alcohólicos cuando los síntomas de abstinencia continúan más allá de la etapa de abstinencia aguda, pero generalmente a un nivel de intensidad subaguda y disminuyen gradualmente con la gravedad con el tiempo. Este síndrome a veces se conoce como síndrome de abstinencia post-aguda.
Algunos síntomas de abstinencia pueden persistir durante al menos un año después de la interrupción del alcohol. Los síntomas pueden incluir ansia de alcohol, incapacidad para sentir placer por cosas normalmente placenteras (conocidas como anhedonia ), nubosidad del sensorium, desorientación, náuseas y vómitos o dolor de cabeza.
El insomnio es un síntoma común de abstinencia prolongada que persiste después de la fase aguda de abstinencia del alcohol. También se ha encontrado que el insomnio influye en la tasa de recaída. Los estudios han encontrado que el magnesio o la trazodona pueden ayudar a tratar el síntoma de abstinencia persistente del insomnio en los alcohólicos en recuperación.
El insomnio puede ser difícil de tratar en alcohólicos porque muchas de las ayudas tradicionales para dormir (p. Ej., Agonistas de los receptores de benzodiacepinas y agonistas de los receptores de barbitúricos) funcionan a través de un mecanismo de receptor GABA A y son tolerantes con el alcohol. Sin embargo, la trazodona no tiene tolerancia cruzada con el alcohol.La fase aguda del síndrome de abstinencia de alcohol ocasionalmente puede prolongarse.
El delirium tremens prolongado se ha informado en la literatura médica como una característica posible pero inusual de la abstinencia de alcohol.
Fisiopatología
El uso crónico de alcohol conduce a cambios en la química del cerebro, especialmente en el sistema GABAérgico. Diversas adaptaciones ocurren tales como cambios en la expresión génica y la regulación de abajo GABA A receptores. Durante la abstinencia aguda de alcohol, también se producen cambios como la regulación positiva de los receptores GABA A que contienen alfa y la regulación negativa de los receptores GABA A que contienen alfa y alfa.
Los cambios neuroquímicos que ocurren durante la abstinencia de alcohol se pueden minimizar con medicamentos que se usan para la desintoxicación aguda. Con la abstinencia del alcohol y las drogas de tolerancia cruzada, estos cambios en la neuroquímica vuelven gradualmente a la normalidad. Adaptaciones a laEl sistema NMDA también se produce como resultado de la intoxicación alcohólica repetida y está involucrado en la hiper-excitabilidad del sistema nervioso central durante el síndrome de abstinencia de alcohol.
Los niveles de homocisteína, que son elevados durante el consumo crónico, aumentan aún más durante el estado de abstinencia y pueden provocar excitotoxicidad. Pueden producirse alteraciones en el ECG (en particular, un aumento en el intervalo QT ) y anomalías en el EEG (incluido el EEG cuantificado anormal) durante la retirada temprana.
Disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal y aumento de la liberación de la hormona liberadora de corticotropinaocurren durante la abstinencia aguda y prolongada del alcohol y contribuyen a los síntomas de abstinencia tanto agudos como prolongados. Los síntomas de anhedonia / disforia, que pueden persistir como parte de una abstinencia prolongada pueden deberse a la falta de actividad de la dopamina.
Kindling
El encendido es un fenómeno en el que las desintoxicaciones alcohólicas repetidas conducen a una mayor gravedad del síndrome de abstinencia. Por ejemplo, los bebedores compulsivos pueden experimentar inicialmente ningún síntoma de abstinencia, pero con cada período de consumo de alcohol seguido de un cese, sus síntomas de abstinencia se intensifican en severidad y eventualmente pueden dar lugar a delirium tremens en toda regla con convulsiones convulsivas.
Los alcohólicos que experimentan convulsiones durante la desintoxicación tienen más probabilidades de haber tenido episodios previos de desintoxicación de alcohol que los pacientes que no tuvieron convulsiones durante la abstinencia. Además, los pacientes con síndromes de abstinencia previos tienen más probabilidades de tener síntomas de abstinencia de alcohol más médicamente complicados.
El engendro puede causar complicaciones y puede aumentar el riesgo de recaída, daño cerebral relacionado con el alcohol y déficits cognitivos. El mal uso crónico del alcohol y la activación mediante múltiples extracciones de alcohol pueden provocar alteraciones permanentes en los receptores GABA A. El mecanismo detrás del encendido es la sensibilización de algunos sistemas neuronales y la desensibilización de otros sistemas neuronales que conduce a desequilibrios neuroquímicos cada vez más graves.
Esto a su vez conduce a síntomas de abstinencia más profundos que incluyen ansiedad, convulsiones y neurotoxicidad.
El consumo excesivo de alcohol se asocia con un aumento de la impulsividad, deficiencias en la memoria de trabajo espacial y un deterioro del aprendizaje emocional.. Se cree que estos efectos adversos se deben a los efectos neurotóxicos de la abstinencia repetida del alcohol sobre la plasticidad neuronal aberrante y el daño cortical.
Los períodos repetidos de intoxicación aguda seguidos de desintoxicación aguda tienen profundos efectos en el cerebro y se asocia con un mayor riesgo de convulsiones, así como déficits cognitivos. Los efectos en el cerebro son similares a los observados en alcohólicos que han sido desintoxicados repetidamente pero no tan graves como en los alcohólicos que no tienen antecedentes de desintoxicación previa.
Por lo tanto, el síndrome de abstinencia aguda parece ser el factor más importante para causar daño o deterioro de la función cerebral. Las regiones del cerebro más sensibles al daño por el consumo excesivo de alcohol son la amígdala y la corteza prefrontal.
Las personas en la adolescencia que experimentan retiros repetidos del consumo excesivo de alcohol muestran alteraciones de la memoria no verbal a largo plazo. Los alcohólicos que han tenido dos o más retiros de alcohol muestran más disfunción cognitiva del lóbulo frontal que los alcohólicos que han experimentado uno o ningún retiro previo.
La estimulación de las neuronas es la causa propuesta de daño cognitivo relacionado con la abstinencia. La activación de los retiros repetidos conduce a la acumulación de cambios neuroadaptacionales. El engendro también puede ser la razón del daño cognitivo visto en los bebedores compulsivos.
Diagnóstico
Muchos hospitales utilizan el protocolo de Evaluación del Retiro del Alcohol del Instituto Clínico (CIWA) para evaluar el nivel de abstinencia presente y, por lo tanto, la cantidad de medicación necesaria. Cuando se sospecha un uso excesivo de alcohol pero el historial de consumo de alcohol no está claro, las pruebas de valores elevados de transferrina deficiente en carbohidratos o gammaglutamil transferasa pueden ayudar a aclarar el diagnóstico de abuso y dependencia del alcohol.
El CIWA también se ha acortado (ahora llamado CIWA-Ar), al tiempo que conserva su validez y fiabilidad, para ayudar a evaluar a los pacientes de manera más eficiente debido a la naturaleza potencialmente mortal de la abstinencia de alcohol.
Otras condiciones que pueden presentarse de manera similar incluyen el síndrome de abstinencia de benzodiacepinas (una condición también causada principalmente por la adaptación del receptor GABA A ).
Tratamiento
Las benzodiacepinas son efectivas para el tratamiento de los síntomas y la prevención de las convulsiones. Ciertas vitaminas también son una parte importante del manejo del síndrome de abstinencia de alcohol. En aquellos con síntomas graves, a menudo se requiere atención hospitalaria. En aquellos con síntomas menores, el tratamiento en el hogar puede ser posible con visitas diarias a un proveedor de atención médica.
Benzodiazepinas
Las benzodiacepinas son la medicación más utilizada para el tratamiento de la abstinencia de alcohol y generalmente son seguras y efectivas para suprimir los síntomas de la abstinencia de alcohol. Esta clase de medicamento generalmente es efectiva en el control de los síntomas, pero debe usarse con cuidado.
Aunque las benzodiacepinas tienen un largo historial de tratamiento y prevención exitosos de la abstinencia, no hay consenso sobre cuál es el ideal. Los agentes más utilizados son las benzodiacepinas de acción prolongada, como el clordiazepóxido y el diazepam. Se cree que estos son superiores a otras benzodiacepinas para el tratamiento del delirio y permiten períodos más largos entre dosis.
Sin embargo, las benzodiacepinas con vidas medias intermedias como el lorazepampuede ser más seguro en personas con problemas hepáticos.
El debate principal entre el uso de benzodiacepinas de acción prolongada y el de acción corta es el de la facilidad de uso. Los medicamentos de acción prolongada, como el diazepam, se pueden administrar con menos frecuencia. Sin embargo, existe evidencia de que los «regímenes desencadenados por síntomas», como los que se usan cuando se trata con lorazepam, son tan seguros y efectivos, pero han disminuido la duración del tratamiento y la cantidad de medicación utilizada.
Aunque las benzodiacepinas son muy efectivas en el tratamiento de la abstinencia de alcohol, deben usarse con cuidado. Las benzodiazepinas solo deben usarse por breves períodos en alcohólicos que aún no dependen de ellas, ya que comparten tolerancia cruzada con el alcohol. Existe el riesgo de reemplazar una adicción al alcohol por dependencia de benzodiacepinas o agregar otra adicción.
Además, la función alterada del receptor de benzodiacepinas GABA es parte de la dependencia del alcohol y las benzodiacepinas crónicas pueden prevenir la recuperación total de los efectos mentales inducidos por el alcohol.La combinación de benzodiacepinas y alcohol puede amplificar los efectos psicológicos adversos entre sí, causando efectos depresivos mejorados sobre el estado de ánimo y aumentar las acciones suicidas y, en general, están contraindicados, excepto por la abstinencia de alcohol.
Vitaminas
Los alcohólicos a menudo son deficientes en varios nutrientes, lo que puede causar complicaciones graves durante la abstinencia de alcohol, como el desarrollo del síndrome de Wernicke. Para ayudar a prevenir el síndrome de Wernicke, a los alcohólicos se les debe administrar una preparación multivitamínica con cantidades suficientes de tiamina y ácido fólico.
Durante la abstinencia de alcohol, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, ácido fólico y piridoxina por vía intravenosa antes de comenzar cualquier líquido o alimento que contenga carbohidratos. Estas vitaminas a menudo se combinan en una bolsa de plátano para administración intravenosa.
Anticonvulsivos
Evidencia muy limitada indica que topiramato o pregabalina pueden ser útiles en el tratamiento del síndrome de abstinencia de alcohol. La evidencia limitada respalda el uso de gabapentina o carbamazepina para el tratamiento de la abstinencia leve o moderada del alcohol como único tratamiento o como terapia combinada con otros medicamentos;
Sin embargo, la gabapentina no parece ser efectiva para el tratamiento de la abstinencia severa de alcohol y, por lo tanto, no se recomienda su uso en este entorno. Una revisión Cochrane de 2010De manera similar, se informó que la evidencia para apoyar el papel de los anticonvulsivos sobre las benzodiacepinas en el tratamiento de la abstinencia de alcohol no es compatible.
El paraldehído combinado con el hidrato de cloral mostró superioridad sobre el clordiazepóxido con respecto a los efectos secundarios que amenazan la vida y la carbamazepina puede tener ventajas para ciertos síntomas. Los medicamentos anticonvulsivos a largo plazo generalmente no se recomiendan en aquellos que han tenido convulsiones previas debido a la abstinencia.
Prevención de seguir bebiendo
Hay tres medicamentos utilizados para ayudar a prevenir el regreso al consumo de alcohol: naltrexona, acamprosato y disulfiram. Se usan después de que se haya producido el retiro.
Otro
La clonidina se puede usar en combinación con benzodiacepinas para ayudar con algunos de los síntomas. No hay pruebas suficientes para apoyar el uso de baclofeno para el síndrome de abstinencia de alcohol.
Los antipsicóticos, como el haloperidol, a veces se usan además de las benzodiacepinas para controlar la agitación o la psicosis. Los antipsicóticos pueden empeorar potencialmente la abstinencia de alcohol a medida que disminuyen el umbral de convulsiones. La clozapina, la olanzapina o las fenotiazinas de baja potencia (como la clorpromazina ) son particularmente riesgosas;
Si se usa, se requiere extrema precaución.
Si bien el etanol intravenoso podría usarse teóricamente, la evidencia para apoyar este uso, al menos en aquellos que están muy enfermos, es insuficiente.
Pronóstico
Si no se maneja adecuadamente el síndrome de abstinencia de alcohol, se puede producir daño cerebral permanente o la muerte. Se ha propuesto que la administración de antagonistas de NMDA, antagonistas de calcio y antagonistas de glucocorticoides puede prevenir el daño cerebral debido a la abstinencia de alcohol.
Sustancias que deterioran la recuperación
El uso continuado de benzodiacepinas puede afectar la recuperación de los trastornos psicomotores y cognitivos del alcohol. El consumo de cigarrillos puede disminuir o interferir con la recuperación de las vías cerebrales en los alcohólicos en recuperación.
Referencias
Centro Nacional de Guías Clínicas (2010). «2 abstinencia aguda de alcohol». Trastornos por consumo de alcohol: diagnóstico y manejo clínico de complicaciones físicas relacionadas con el alcohol(No. 100 ed.). Londres: Royal College of Physicians (Reino Unido). Archivadodesde el original el 31 de enero de 2014.
Consultado el 21 de octubre de 2016.
Simpson, SA; Wilson, MP; Nordstrom, K (septiembre de 2016). «Emergencias psiquiátricas para médicos: gestión del departamento de emergencia de abstinencia de alcohol». El diario de medicina de emergencia. 51(3): 269–73. doi:.1016 / j.jemermed..03.027. PMID 27319379.
Schuckit, MA (27 de noviembre de 2014). «Reconocimiento y manejo del delirio de abstinencia (delirium tremens)». The New England Journal of Medicine. 371(22): 2109-13. doi:.1056 / NEJMra. PMID 25427113.
Martin, Scott C. (2014). La Enciclopedia SAGE del alcohol: perspectivas sociales, culturales e históricas. Publicaciones SAGE. pags. Escala de abstinencia de alcohol. ISBN 9781483374383. Archivado desde el original el 22/10/2016.
Fuentes
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: web.archive.org
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.escholarship.org
- Fuente: books.google.ca
Autor
