Motivación sexual y hormonas
La motivación sexual está influenciada por hormonas como la testosterona, el estrógeno, la progesterona, la oxitocina y la vasopresina. En la mayoría de las especies de mamíferos, las hormonas sexuales controlan la capacidad de participar en comportamientos sexuales. Sin embargo, las hormonas sexuales no regulan directamente la capacidad de copular en primates (incluidos los humanos).
Por el contrario, las hormonas sexuales en los primates son solo una influencia en la motivación para participar en comportamientos sexuales.
Contenido
Medición de la motivación sexual
La motivación sexual se puede medir usando una variedad de técnicas diferentes. Las medidas de autoinforme, como el Inventario de deseo sexual, se utilizan comúnmente para detectar niveles de motivación sexual en humanos. Las técnicas de autoinforme, como la canalización falsa, se pueden utilizar para garantizar que las personas no falsifiquen sus respuestas para representar resultados socialmente deseables.
La motivación sexual también se puede examinar implícitamente a través de la frecuencia del comportamiento sexual, incluida la masturbación.
Hormonas
Testosterona
La testosterona parece ser un factor importante que contribuye a la motivación sexual en los primates machos, incluidos los humanos. Se ha demostrado que la eliminación de testosterona en la edad adulta reduce la motivación sexual tanto en humanos como en primates. Los humanos varones que tenían su función testicular suprimida con un antagonista de GnRH mostraron disminuciones en el deseo sexual y la masturbación dos semanas después del procedimiento.
La investigación de monos rhesus machos sugiere funciones de testosterona para aumentar la motivación sexual, motivando así a los hombres a competir por el acceso a parejas sexuales. Se postula que los efectos motivadores de la testosterona en los monos rhesus machos promueven el éxitoLa competencia sexual y pueden ser herramientas motivadoras particularmente importantes para los hombres de bajo rango.
Es importante tener en cuenta que la eliminación de testosterona en primates no reduce la capacidad de copular; más bien, reduce la motivación para copular.
Se ha demostrado que los niveles de testosterona en los hombres varían según el estado ovulante de las mujeres. Los hombres que estuvieron expuestos a esencias de mujeres ovulantes registraron niveles más altos de testosterona que los hombres que estuvieron expuestos a esencias de mujeres no ovulantes.
La exposición a señales ovulantes femeninas puede aumentar la testosterona, lo que a su vez puede aumentar la motivación de los hombres para participar e iniciar un comportamiento sexual. En última instancia, estos niveles más altos de testosterona pueden aumentar el éxito reproductivo de los hombres expuestos a señales de ovulación femenina.
La relación entre la testosterona y la motivación sexual femenina es algo ambigua. La investigación sugiere que los andrógenos, como la testosterona, no son suficientes por sí mismos para impulsar la motivación sexual en las mujeres. En particular, los estudios con macacos rhesus han observado que la testosterona no se asoció significativamente con variaciones en el nivel de motivación sexual en las mujeres.
Sin embargo, algunas investigaciones con primates no humanos sugieren un papel para los andrógenos en el comportamiento de reproducción sexual femenina. Los monos rhesus hembra adrenalectomizados mostraron una disminución de la receptividad sexual femenina. Estudios posteriores revelaron que esta disminución de la receptividad sexual era específica para la eliminación de andrógenos que pueden convertirse en estrógenos.
También se sugiere que los niveles de testosterona están relacionados con el tipo de relación en la que uno está involucrado. Los hombres involucrados en relaciones poliamorosas muestran niveles más altos de testosterona que los hombres involucrados en una relación de pareja soltera o hombres solteros.
Las mujeres poliamorosas tienen niveles más altos de testosterona y puntajes más altos en las medidas de deseo sexual que las mujeres solteras o las que están en una relación de pareja soltera.
Estrógenos y progesterona
Los estrógenos y la progesterona generalmente regulan la motivación para participar en el comportamiento de reproducción sexual de las hembras de las especies de mamíferos, aunque la relación entre las hormonas y la motivación sexual femenina no se comprende tan bien. En particular, se ha demostrado que los estrógenos se correlacionan positivamente con aumentos en la motivación sexual femenina, y la progesterona se ha asociado con disminuciones en la motivación sexual femenina.
El período periovulatorio del ciclo menstrual femenino a menudo se asocia con una mayor receptividad femenina y motivación sexual.Durante esta etapa del ciclo, los estrógenos están elevados en la mujer y los niveles de progesterona son bajos. En este momento, es más probable que el apareamiento resulte en un embarazo femenino.
Se ha demostrado que las mujeres en diferentes etapas de su ciclo menstrual muestran diferencias en la atracción sexual. Las mujeres heterosexuales que no usan píldoras anticonceptivas que están ovulando (altos niveles de estrógenos) prefieren el olor de los hombres con bajos niveles de asimetría fluctuante.
Las mujeres heterosexuales ovulantes también muestran preferencias hacia los rostros masculinos e informan una mayor atracción sexual a los hombres que no sean su pareja actual. Desde una perspectiva evolutiva, los aumentos de estrógenos durante los períodos fértiles en las mujeres pueden dirigir la motivación sexual hacia los hombres con genes preferenciales (la hipótesis de los genes buenos ).
Después de la menopausia natural o inducida quirúrgicamente, muchas mujeres experimentan disminuciones en la motivación sexual. La menopausia se asocia con una disminución rápida del estrógeno, así como con una tasa constante de disminución de los andrógenos. Se cree que la disminución de los niveles de estrógenos y andrógenos explica los bajos niveles de deseo y motivación de reproducción sexual en las mujeres posmenopáusicas, aunque la relación directa no se entiende bien.
En sus memorias She’s Not There: A Life in Two Genders, la mujer transgénero Jennifer Finney Boylan escribió que tomar estrógenos y antiandrógenos disminuyó profundamente su libido, y en las memorias de la mujer transgénero Julia Serano Whipping Girl: A Transsexual Woman on Sexism and El chivo expiatorio de la feminidad, escribió Serano, en una sección de su libro que describió como limitada a los cambios hormonales que, según ella, experimentan muchas mujeres trans con las que ha hablado, que lo primero que notó fue una fuerte disminución en su deseo sexual.
Ella comenzó a tomar estrógenos y antiandrógenos.
Oxitocina y vasopresina
Las hormonas oxitocina y vasopresina están implicadas en la regulación de la motivación sexual masculina y femenina. La oxitocina se libera en el orgasmo y se asocia tanto con el placer sexual como con la formación de vínculos emocionales. Basado en el modelo de placer de la motivación sexual, el mayor placer de reproducción sexual que ocurre después de la liberación de oxitocina puede alentar la motivación para participar en futuras actividades de reproducción sexual.
La cercanía emocional puede ser un predictor especialmente fuerte de la motivación sexual en las mujeres y la liberación insuficiente de oxitocina puede disminuir la excitación y la motivación de la reproducción sexual en las mujeres.
Los altos niveles de vasopresina pueden conducir a una disminución de la motivación sexual para las mujeres. Se ha observado un vínculo entre la liberación de vasopresina y la agresión en las mujeres, lo que puede afectar la excitación de la reproducción sexual femenina y la motivación sexual al generar sentimientos de abandono y hostilidad hacia una pareja sexual.
En los hombres, la vasopresina está involucrada en la fase de excitación. Se ha demostrado que los niveles de vasopresina aumentan durante la respuesta eréctil en la excitación de la reproducción sexual masculina y disminuyen de nuevo a la línea de base después de la eyaculación. El aumento de vasopresina durante la respuesta eréctil puede estar directamente asociado con una mayor motivación para participar en el comportamiento sexual.
Especies no primates
Las influencias hormonales de la motivación sexual se entienden mucho más claramente para las mujeres no primates. Se ha observado que la supresión de los receptores de estrógenos en el núcleo ventromedial del hipotálamo en ratas hembras reduce la propensión y receptividad de las hembras. La receptividad y receptividad en la rata hembra son indicadores de motivación sexual, lo que indica una relación directa entre los niveles de estrógenos y la motivación sexual.
Además, las ratas hembras que reciben dosis de estrógeno y progesterona tenían más probabilidades de ejercer un esfuerzo para obtener la atención de la reproducción sexual de una rata macho. La disposición de las ratas hembras para acceder a los machos se consideraba una medida directa de los niveles de motivación sexual de las hembras.
Se ha observado un aumento de la vasopresina en ratas hembras que acaban de dar a luz. La vasopresina se asocia con comportamientos agresivos y hostiles, y se postula para disminuir la motivación sexual en las mujeres. Se ha observado que la vasopresina administrada en el cerebro de la rata hembra produce una disminución inmediata de la motivación sexual.
Orientación sexual
Se han realizado pocas investigaciones sobre el efecto de las hormonas en la motivación de reproducción para el contacto sexual entre personas del mismo sexo. Un estudio observó la relación entre la motivación sexual en mujeres lesbianas y bisexuales y los cambios relacionados con el período en las concentraciones circulantes de estrógenos.
Las mujeres lesbianas que estaban en el pico de estrógenos de su ciclo fértil reportaron una mayor motivación de reproducción para el contacto sexual con mujeres, mientras que las mujeres bisexuales reportaron solo un ligero aumento en el contacto sexual motivado por personas del mismo sexo durante los niveles pico de estrógenos.
Tanto las mujeres lesbianas como las bisexuales mostraron disminuciones en la motivación de reproducción para el contacto sexual de otro sexo a niveles máximos de estrógenos, con mayores cambios en el grupo bisexual que en el grupo de lesbianas.
Investigación clínica
Hombres
La testosterona es crítica para el deseo sexual, la función y la excitación en los hombres. La aromatización de la testosterona en el estrógeno estradiol parece ser parcialmente responsable de los efectos de la testosterona en el deseo y la función sexual en los hombres. La reducción 5α de testosterona en la dihidrotestosterona andrógena más potente (DHT) puede tener una pequeña contribución a los efectos de la testosterona en el deseo y la función sexual en los hombres.
Según investigaciones en animales, los metabolitos de la DHT, incluidos los neuroesteroides y los estrógenos débilesEl 3α-androstanediol y el 3β-androstanediol pueden estar involucrados en la función sexual en los hombres.
Los hombres experimentan disfunción sexual a niveles de testosterona inferiores a 300 ng / dL, y los hombres que tienen niveles de testosterona de aproximadamente 200 ng / dL a menudo experimentan tales problemas. La pérdida completa de la producción de testosterona testicular que resulta en niveles de testosterona dentro del rango de castración (disminución del 95%, a 15 ng / dL en promedio) con castración quirúrgica o médica causa una disfunción sexual profunda en los hombres.
Supresión marcada combinada de la producción de testosterona testicular que resulta en niveles de testosterona justo por encima del rango castrado / femenino (disminución del 70 al 80%, a 100 ng / dL en promedio) y un marcado antagonismo del receptor de andrógenos con dosis altas de acetato de ciproterona, la monoterapia causa una disfunción sexual profunda en los hombres.
El tratamiento de hombres con castración médica y reposición de múltiples dosis de testosterona para restaurar los niveles de testosterona (en un rango de aproximadamente 200 a 900 ng / dL) mostró que el deseo sexual y la función eréctil restauraron dependiente de la dosis de testosterona en hombres La monoterapia en dosis altas con un antagonista del receptor de andrógenos como la bicalutamida o la enzalutamida, que conserva los niveles de testosterona y estradiol, tiene un efecto negativo mínimo a moderado sobre el deseo sexual y la función eréctil en los hombres a pesar del fuerte bloqueo del receptor de andrógenos.
La suplementación con estradiol mantiene un mayor deseo sexual en hombres con castración quirúrgica o médica. La terapia con estrógenos en dosis altas, que da como resultado una supresión marcada o completa de la producción de testosterona testicular de modo que los niveles de testosterona están dentro del rango de castración (disminución del 95%, a menos de 50 ng / dL), causa disminución del deseo y la función sexual.
Sin embargo, la función y actividad sexual parecen ser significativamente mejores con la terapia de estrógenos en dosis altas que con la castración quirúrgica. Tratamiento de hombres con castración médica y testosterona adicional para restaurar los niveles de testosterona, con o sin el inhibidor de aromatasa anastrozol, demostró que la prevención de la conversión de testosterona en estradiol impidió parcialmente la restauración del deseo sexual y la disfunción eréctil por testosterona en los hombres.
Sin embargo, este no fue el caso en otro estudio con un diseño similar que utilizó el inhibidor de aromatasa testolactona. Los hombres con deficiencia de aromatasa y síndrome de insensibilidad al estrógeno, y por lo tanto deficiencia de estrógeno, parecen tener un deseo, función y actividad sexual normales.
Sin embargo, la suplementación con estradiol en algunos hombres con deficiencia de aromatasa aumentó el deseo y la actividad sexual, pero no en otros hombres con deficiencia de aromatasa. Seha encontrado que eltratamiento con el tamoxifeno modulador selectivo del receptor de estrógenos (SERM) antiestrogénico disminuye el deseo sexual en los hombres tratados con este medicamento para el cáncer de mama masculino.
Sin embargo, otros estudios no han encontrado ni reportado disminución de la función sexual en hombres tratados con SERM, incluidos tamoxifeno, clomifeno, raloxifeno y toremifeno.
Los inhibidores de la 5α-reductasa, que bloquean la conversión de testosterona en DHT, dan como resultado un riesgo ligeramente mayor de disfunción sexual con una incidencia de disminución de la libido y disfunción eréctil de aproximadamente 3 a 16%. El tratamiento de hombres sanos con múltiples dosis de enantato de testosterona, con o sin el inhibidor de la 5α-reductasa dutasterida, mostró que la dutasterida no influyó significativamente en los cambios en el deseo y la función sexual.
El tratamiento de hombres con terapia de bicalutamida en dosis altas, con o sin el inhibidor de la 5α-reductasa dutasterida, mostró que la dutasterida no influyó significativamente en la función sexual.La terapia combinada de dosis altas de bicalutamida más dutasterida mostró menos disfunción sexual que la castración médica, de manera similar a la monoterapia con dosis altas de bicalutamida.
El tratamiento de hombres con dosis muy altas de DHT (un andrógeno no aromatizable), que resultó en un aumento de los niveles de DHT en aproximadamente 10 veces y la supresión completa de los niveles de testosterona y estradiol, mostró que ninguna de las medidas de la función sexual fue significativamente cambiado con la excepción de una disminución leve pero significativa en el deseo sexual.
El tratamiento de los hombres hipogonadales con el undecanoato de testosterona aromatizable y la mesterolona no aromatizable mostró que el undecanoato de testosterona produjo mejores mejoras en el estado de ánimo, la libido, la erección y la eyaculación que la mesterolona.Sin embargo, la dosis de mesterolona podría haber sido subóptima.
Mujeres
El estradiol parece ser la hormona más importante para el deseo sexual en las mujeres. Los niveles periovulatorios de estradiol aumentan el deseo sexual en las mujeres. Según la investigación en animales, la progesterona también puede estar involucrada en la función sexual en las mujeres. La investigación clínica muy limitada sugiere que la progesterona no aumenta el deseo sexual y puede disminuirlo.
Hay poco apoyo para la noción de que los niveles fisiológicos de testosterona son importantes para el deseo sexual en las mujeres, aunque los niveles suprafisiológicos de testosterona pueden aumentar el deseo sexual en las mujeres de manera similar a los altos niveles en los hombres.
Hay poca o ninguna correlación entre los niveles totales de testosterona dentro del rango fisiológico normal y el deseo sexual en mujeres premenopáusicas. El deseo sexual no aumenta en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (PCOS) a pesar de los altos niveles de testosterona. Las mujeres con PCOS realmente experimentan una mejora en el deseo sexual después del tratamiento de su condición, probablemente debido a un mejor funcionamiento psicológico (p.
Ej., Imagen corporal ).
El deseo sexual no disminuye en las mujeres con síndrome de insensibilidad a los andrógenos completos (CAIS) en relación con las mujeres no afectadas a pesar de un receptor de andrógenos completamente no funcional. El deseo sexual aumenta o no cambia en la mayoría de las mujeres que toman una píldora anticonceptiva combinada.
Esto es a pesar del hecho de que casi todas las píldoras anticonceptivas combinadas contienen el potente estrógeno hepatotrópico etinilestradiol, y las dosis típicas de etinilestradiol presentes en las píldoras anticonceptivas combinadas aumentan la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG ) niveles de 2 a 4 veces y, en consecuencia, disminuyen los niveles de testosterona libre en un 40 a 80%.
Sin embargo, hay algunos informes contradictorios sobre los efectos de las píldoras anticonceptivas combinadas sobre la función sexual en las mujeres. Los anticonceptivos de progestágeno solo, como el acetato de medroxiprogesterona de depósito o el implante anticonceptivo de etonogestrel, han mostrado efectos mixtos sobre el deseo y la función sexuales.
Los antagonistas de los receptores de andrógenos, como la flutamida y la bicalutamida, causan poca o ninguna disminución del deseo sexual en las mujeres.
Las bajas dosis de testosterona que resultan en niveles fisiológicos de testosterona (< ng / dL) no aumentan el deseo sexual en las mujeres. Dosis altas de testosterona que resultan en niveles suprafisiológicos de testosterona (> 50 ng / dL) aumentan significativamente el deseo sexual en las mujeres, con niveles de testosterona de 80 a 150 ng / dL «ligeramente» aumentando el deseo sexual.
Dosis más altas de testosterona pueden provocar mayores efectos sobre el deseo sexual en las mujeres. Las dosis altas de testosterona (con niveles de> 50 ng / dL) tienen un riesgo de masculinización (p. Ej., Acné, crecimiento del cabello, cambios en la voz) con terapia a largo plazo en mujeres. Dosis altas de testosterona pero no bajas dosis de testosterona aumentan los efectos de las bajas dosis de estrógenos en el deseo sexual.
La tibolona, un estrógeno, progestina y andrógenos combinados, puede aumentar el deseo sexual en mayor medida que la terapia estándar de estrógeno-progestágeno en mujeres posmenopáusicas.
Personas transgénero
La terapia de testosterona aumenta el deseo sexual y la excitación en hombres transgénero. La terapia con estradiol y antiandrógenos disminuye el deseo sexual y la excitación en mujeres transgénero. Sin embargo, el tratamiento con estradiol en mujeres transgénero que se han sometido a castración quirúrgica parece mantener un deseo y actividad sexual significativamente mayor de lo que se esperaría para la castración quirúrgica sola.
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Menos del 20% de los pacientes tratados con flutamida sola informaron tales cambios. En contraste, casi todos los pacientes tratados con estrógenos o fosfato de estramustina informaron pérdida de potencia sexual. En ensayos terapéuticos comparativos, se ha producido una pérdida de potencia en todos los pacientes tratados con stilboestrol o fosfato de estramustina en comparación con 0 a 20% de los que recibieron flutamida sola (Johansson et al.
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