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Alcohol y cortisol

11 de julio de 2020Estrés

Investigaciones recientes han analizado los efectos del alcohol sobre la cantidad de cortisol que se produce en el cuerpo humano. Se ha demostrado que el consumo continuo de alcohol durante un período prolongado eleva los niveles de cortisol en el cuerpo. El cortisol se libera durante los períodos de alto estrés y puede provocar el cierre temporal de otros procesos físicos, causando daños físicos al cuerpo.

Tabla de contenido

  • 1 Cortisol
  • 2 Interacciones de alcohol y cortisol
    • 2.1 Historia
    • 2.2 Hallazgos recientes
  • 3 Referencias
  • 4 Fuentes
    • 4.1 Relacionado

Cortisol

El cortisol es una hormona del estrés secretada por la glándula suprarrenal, que forma parte del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA). Por lo general, se libera en períodos de alto estrés diseñados para ayudar al individuo a enfrentar situaciones estresantes. La secreción de cortisol produce un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y el cierre temporal de procesos metabólicos como la digestión, la reproducción, el crecimiento y la inmunidad como un medio de conservar energía para la respuesta al estrés.

La liberación crónica de cortisol durante períodos prolongados de tiempo causados por un estrés elevado a largo plazo puede provocar:

Fatiga

Hipertensión

Úlceras

Crecimiento obstaculizado

Cáncer

Degeneración neural acelerada durante el envejecimiento.

Sistema inmunitario deteriorado.

Interacciones de alcohol y cortisol

Los altos niveles de cortisol se han asociado en gran medida con un alto consumo de alcohol, lo que probablemente se deba a la desregulación (control inhibitorio inhibido) del eje HPA.

Historia

La investigación sobre los efectos del alcohol sobre el cortisol se remonta a la década de 1950. Muchos estudios mostraron una relación entre los dos; sin embargo, se limitaron a la ingestión de alcohol a corto plazo. El primer estudio en humanos para evaluar los efectos a largo plazo de la ingestión de alcohol sobre el cortisol se realizó en 1966 (Mendelson et al.).

Encontraron niveles elevados de cortisol en alcohólicos y no alcohólicos mientras bebían activamente. El cortisol fue en general más alto en alcohólicos que en no alcohólicos, lo que indica que el alcohol tiene efectos a largo plazo en el sistema endocrino. Además, los alcohólicos tenían los niveles más altos de cortisol después de dejar de beber, lo que demuestra síntomas de abstinencia (un marcador hormonal de la adicción al alcohol).

Hallazgos recientes

Investigaciones recientes apoyan esta fuerte asociación entre el alto consumo de alcohol y los niveles elevados de cortisol. En un estudio, los niveles de cortisol urinario durante la noche se tomaron de personas que bebían regularmente una gran cantidad de alcohol versus una pequeña cantidad de alcohol.

Las personas que bebieron más alcohol tenían niveles más altos de cortisol y una variabilidad de la frecuencia cardíaca más baja (que está controlada por el sistema nervioso autónomo, SNA), lo que sugiere una conexión entre el eje HPA y el SNA. Las personas que bebieron más alcohol tenían presión arterial más alta y dificultad para dormir, lo que indica niveles elevados de cortisol.

La tecnología reciente ha permitido a los investigadores medir los niveles de cortisol en el cabello humano (mostrando una exposición acumulativa al cortisol durante períodos prolongados de tiempo). Este método de medición se ha utilizado para comparar los niveles de cortisol a largo plazo en alcohólicos, alcohólicos abstinentes y no alcohólicos.

Un estudio reciente reveló que los alcohólicos tenían concentraciones de cortisol en el cabello de tres a cuatro veces más altas que los alcohólicos o no alcohólicos abstinentes (de acuerdo con investigaciones anteriores que muestran que los períodos de consumo de alcohol están asociados con niveles elevados de cortisol).

Los alcohólicos y no alcohólicos abstinentes tenían los mismos niveles bajos de cortisol, lo que sugiere que los niveles de cortisol finalmente vuelven a la normalidad después de un cese prolongado.

Referencias

Dai, Xing; Thavundayil, Joseph; Santella, Sandra; Gianoulakis, Christina (2007). “Respuesta del eje HPA al alcohol y al estrés en función de la dependencia del alcohol y los antecedentes familiares de alcoholismo“. Psiconeuroendocrinología. 32(3): 293–305. doi:.1016 / j.psyneuen..01.004. PMID 17349749.

Lupien, Sonia J.; McEwen, Bruce S.; Gunnar, Megan R.; Heim, Christine (2009). “Efectos del estrés a lo largo de la vida en el cerebro, el comportamiento y la cognición”. Nature Reviews Neuroscience. 10 (6): 434–45. doi : 10.1038 / nrn. PMID 19401723.

Mendelson, Jack; Stein, Stefan (1966). “Niveles de cortisol sérico en sujetos alcohólicos y no alcohólicos durante la intoxicación por etanol inducida experimentalmente”. Medicina Psicosomática. 28 (4): 616–26. CiteSeerX 10.1.1.503.1374. doi : 10.1097 / 00006842-196607000-00037. Consultado el 7 de enero de 2014.

Thayer, Julian F.; Hall, Martica; Sollers, John J.; Fischer, Joachim E. (2006). “Uso de alcohol, cortisol urinario y variabilidad de la frecuencia cardíaca en hombres aparentemente sanos: evidencia de un control inhibitorio inhibido del eje HPA en los bebedores”. Revista Internacional de Psicofisiología.

59 (3): 244–50. doi : 10.1016 / j.ijpsycho..10.013. PMID 16325293.

Stalder, Tobias; Kirschbaum, Clemens; Heinze, Kareen; Steudte, Susann; Foley, Paul; Tietze, Antje; Dettenborn, Lucia (2010). “Uso del análisis de cortisol capilar para detectar hipercortisolismo durante las fases de consumo activo en individuos dependientes del alcohol”. Psicologia Biologica. 85 (3):

357–60. doi : 10.1016 / j.biopsycho..08.005. PMID 20727937.

Fuentes

  1. Fuente: doi.org
  2. Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Fuente: www.psychosomaticmedicine.org
  4. Fuente: citeseerx.ist.psu.edu
  5. Fuente: zenodo.org

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