Transferencia de estrés fetal materno
La transferencia de estrés fetal materno describe el fenómeno fisiológico por el cual el estrés psicosocial experimentado por una madre durante su embarazo puede transferirse al feto. El estrés psicosocial (o simplemente estrés social ) describe la respuesta fisiológica del cerebro a la amenaza social percibida.
Debido a un vínculo en el suministro de sangre entre la madre y el feto, se ha descubierto que el estrés puede dejar efectos duraderos en un feto en desarrollo, incluso antes de que nazca un niño. Según estudios recientes, estos efectos son principalmente el resultado de dos biomarcadores de estrés particulares que circulan en el suministro de sangre materna:
Cortisol y catecolaminas.
Tabla de contenido
Mecanismo de acción
El cortisol es un tipo de hormona llamada glucocorticoide, que utiliza glucosa en el cuerpo y tiende a activarse durante una respuesta de lucha o huida. El cortisol se produce en la glándula suprarrenal, cuya actividad está mediada por el hipotálamo y las glándulas pituitarias del cerebro. En conjunto, la señalización colectiva del hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula suprarrenal se conoce como eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA).
Durante un período de estrés psicosocial, se libera cortisol, lo que conduce a manifestaciones fisiológicas del estrés, como el aumento de la presión arterial materna (MBP) y la frecuencia cardíaca materna (MHR).
En el caso de una mujer embarazada, la liberación de cortisol de las glándulas suprarrenales también tiene un efecto sobre el feto que se transporta al útero. El cortisol es una hormona esteroide y, como todas las hormonas esteroides, los receptores para el cortisol se encuentran intracelularmente. En otras palabras, el cortisol no necesita un receptor extracelular para ingresar al núcleo de las células y afectar su expresión génica.
Debido a esta característica de las hormonas esteroides, el cortisol se difunde directamente a través de la placenta., la barrera que separa al feto de la madre. Afortunadamente, el feto tiene un mecanismo de protección contra la inundación de cortisol de una madre estresada. Hay una enzima en la placenta llamada 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que es capaz de inactivar la gran mayoría del cortisol que pasa a través de la barrera placentaria al feto.
En casos de niveles muy altos de cortisol materno, la expresión y la actividad de esta enzima placentaria se reducen en gran medida, lo que amortigua menos al feto de los altos niveles de cortisol de la madre. Hay efectos perjudiciales para esta pérdida de actividad enzimática placentaria. Uno de esos efectos es un cambio en el punto de ajuste para el eje HPA.
Myriad estudios en modelos animales indican que, si los niveles de cortisol fetal son altos, entonces el eje HPA será más activo después del parto.
Los altos niveles de cortisol fetal inducen una mayor expresión de CRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) y el núcleo central de la amígdala. En otras palabras, el exceso de cortisol que cruza la barrera placentaria hace que el hipotálamo y la amígdala aumenten la transcripción de la CRH, lo que a su vez estimula la actividad del eje HPA temprano en la vida postnatal.
Con un eje HPA tan hiperactivo, aumenta la expresión del receptor de glucocorticoides en el cerebro, lo que hace que la liberación de niveles mínimos de cortisol provoque una respuesta sustancial en las sinapsis en desarrollo. Se especula que el eje HPA desarrollará más rápidamente sus circuitos neuronales como resultado.
Referencias
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Fuentes
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.karger.com
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
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