Estrés prenatal
El estrés prenatal (o estrés materno prenatal ) es la exposición de una futura madre al estrés, que puede ser causada por eventos estresantes de la vida o por dificultades ambientales. Los cambios resultantes en el sistema hormonal e inmune de la madre pueden dañar la función inmune y el desarrollo cerebral del feto (y después del nacimiento, del bebé).
Se ha demostrado que el estrés prenatal tiene varios efectos en el desarrollo del cerebro fetal. En el hipocampo de ratas macho adultas, el estrés prenatal ha demostrado disminuir la tasa de proliferación y muerte celular en el eje hipotálamo-hipófisis. Los animales prenatales estresados tienen una respuesta prolongada a la corticosterona.
La extracción de las glándulas suprarrenales de la madre elimina el efecto de la respuesta a la corticosterona del cachorro. Complementando a la madre adrenalectamizada con corticosterona, rescató la respuesta del eje hipotalámico-hipofisario al estrés materno para la descendencia estresada prenatalmente.
El estrés prenatal causó glucocorticoides altos, lo que a su vez afecta la retroalimentación negativa del eje hipotalámico-hipofisario. Un estudio de García-Cáceres et al. mostró que el estrés prenatal disminuye el recambio celular y la proliferación en el hipotálamo de ratas adultas, lo que reduce la plasticidad estructural y reduce la respuesta al estrés en la edad adulta.
Este estudio también mostró que cuando las ratas estresadas prenatalmente estaban estresadas en la edad adulta, las hembras mostraron un aumento en la hormona liberadora de corticotropinasugiriendo que sea una regulación al alza en el eje suprarrenal hipotalámico-hipofisario. Los hombres no mostraron elevación de los niveles de corticosterona.
El aumento de la hormona adrenocorticotrópica sin efecto del estrés adulto y una disminución del ARNm de la hormona liberadora de corticotropina en el hipotálamo mostraron una baja regulación. El autor concluye que esto hace que las mujeres estresadas prenatalmente sean menos reactivas a los estresores de la vida posterior que los hombres.
Estrés prenatal y diferencias de género en las hormonas
Las crías que sufrieron estrés prenatal mostraron una testosterona plasmática más baja en comparación con las crías de control. Esto es causado por la interrupción del desarrollo prenatal que no permitió la masculinización completa del sistema nervioso central de los cachorros con estrés prenatal. Particularmente en el cuerpo estriado de los cachorros machos estresados prenatalmente se observó un aumento en el ácido vanilmandélico, dopamina, serotonina, ácido 5-hidroxindolacético, que pueden afectar el comportamiento sexual.
Los cachorros machos estresados prenatalmente mostraron una latencia significativa en el comportamiento de montaje en comparación con los controles. Al hacer el laberinto del brazo radialLa tarea de ratas machos prenatalmente estresadas mostró un mayor aumento de dopamina que las hembras estresadas prenatalmente, lo que se sugiere para facilitar el deterioro de los machos que realizan la tarea de laberinto, pero mejoró el rendimiento de la hembra.
También hubo un efecto sobre la secreción de corticosterona para las mujeres estresadas prenatalmente. El estrés prenatal aumentó la respuesta de ansiedad de las ratas hembras. Sin embargo, no tuvo ningún efecto en los machos.
Regiones del cerebro con dimorfismo sexual
El estrés prenatal tiene un efecto sobre la diferenciación sexual cerebral después de medir el volumen del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica de mujeres y hombres en los grupos control y estresados. El estrés prenatal inhibe la masculinización del cerebro masculino al inhibir el crecimiento del núcleo dimorfo sexual del área preóptica..
Estudios anteriores encontraron que se observa una disminución de la testosterona en las crías de madres prenatales estresadas. Los autores sugieren que esto puede causar la reducción en el núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica y dice que es similar a los efectos de la castración neonatal.
Además, los varones estresados tenían un núcleo de dimorfismo sexual más grande del área preóptica al nacer, pero luego, a los 20 y 60 días, se encontró que solo tenían el 50% del volumen de los machos control. Mientras que los machos de control son dos veces más grandes que las hembras de control en los días 20 y 60, pero los machos estresados no muestran diferencias estadísticas con respecto a las hembras de control en los días respectivos.
Estos hallazgos muestran que el cerebro masculino no muestra el dimorfismo sexual esperado cuando está estresado prenatalmente. Otro estudio dirigido por Kerchner et al. investigó el volumen de la medialamígdala y los dos compartimentos posterodorsal y posteroventral en ratones que también estaban estresados prenatalmente.
Se cree que el posterodorsal muestra efectos organizacionales y de activación de los esteroides gonadales.. La amígdala medial para el control y los machos estresados fue 85% más grande que las hembras con los machos (estresados y control) parecidos entre sí. Para buscar regiones específicas dentro de la amígdala medial que pueden haber sido afectadas, los datos mostraron que tanto el posterodorsal como el posteroventral, todos los grupos masculinos tenían un volumen mayor que las mujeres, pero los grupos masculinos no diferían significativamente entre sí.
Este estudio confirmó que la amígdala medial es sexualmente dimórfica; Los machos son más grandes que las hembras. El posterodorsal y el posteroventral también mostraron ser sexualmente dimórficos. El escritor sugirió que estas áreas pueden actuar de manera similar al núcleo dimorfo sexual del área preóptica en respuesta a la testosterona, pero el estrés prenatal no mostró un efecto en la amígdala medial como lo hace en el núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica.
Además, el posteroventral fue 40% más grande en los machos control que en las hembras. Se pensó que estos resultados eran causados por el período sensible de la amígdala medial que se encuentra en los primeros días después del nacimiento. La amígdala medial, posterodorsal y posteroventral muestran resistencia a la demasculinización por estrés prenatal.
Estrés prenatal y roles de género
Un estudio longitudinal realizado sobre el estrés prenatal y los roles de género mostró que el estrés prenatal solo desempeña una pequeña parte en los roles de género que asume la descendencia y menciona que tiene más que ver con los hermanos mayores, el uso materno de alcohol y / o tabaco, la educación materna, y la observancia o enseñanza de los «roles sexuales tradicionales» de los padres.
Estrés prenatal e intervenciones basadas en mindfulness
Se ha demostrado que el estrés prenatal y el estado de ánimo negativo durante el embarazo aumentan el riesgo de malos resultados de parto y problemas de humor materno postnatales. Además, la angustia prenatal puede interferir con el apego madre-bebé y los resultados del desarrollo infantil. A pesar de la clara asociación entre el estrés prenatal y los resultados del niño, con frecuencia las mujeres no reciben pruebas de detección, prevención o tratamiento para problemas de humor o estrés.
Dada la relación entre el estrés prenatal y los resultados del niño, es esencial examinar las intervenciones que tienen como objetivo reducir la ansiedad, la depresión y el estrés durante el embarazo. Se ha demostrado que la reducción del estrés basada en la atención plena reduce la ansiedad y la depresión en personas con afecciones médicas crónicas y relacionadas con el estrés.
Un estudio piloto promete el potencial de una intervención basada en la atención plena para reducir el afecto negativo y la ansiedad de las mujeres durante el embarazo. Con base en el Instituto de Investigación del Centro Médico del Pacífico de California, los investigadores Dr. Cassandra Vieten y el Dr.
John Astin realizaron un estudio piloto de control de lista de espera que probó una intervención de atención plena grupal. Hubo 31 mujeres inscritas en el estudio: 13 mujeres fueron asignadas a la intervención y 18 mujeres fueron asignadas al grupo de control. Se tomaron medidas de ansiedad, afecto negativo, afecto positivo, depresión, atención plena, estrés percibido y regulación del afecto antes de que se asignara la intervención o el control y después de que se completara la intervención o el control.
Las medidas se repitieron en una visita de seguimiento 3 meses después de que se completara la intervención o el control. Los investigadores encontraron una disminución significativa en la ansiedad (p <.) y el afecto negativo (p <.) en mujeres que completaron la intervención basada en la atención plena, pero no una disminución significativa en la depresión, el afecto positivo, la atención plena, la regulación del afecto y la percepción estrés.
Estos resultados sugieren que la intervención de atención plena durante el embarazo reduce la ansiedad y el afecto negativo de las madres. Este estudio es un comienzo prometedor para el impacto potencial que las intervenciones basadas en la atención plena podrían tener en la reducción del estrés prenatal y, por lo tanto, en la mejora de los resultados del niño.
Estos resultados sugieren que la intervención de atención plena durante el embarazo reduce la ansiedad y el afecto negativo de las madres. Este estudio es un comienzo prometedor para el impacto potencial que las intervenciones basadas en la atención plena podrían tener en la reducción del estrés prenatal y, por lo tanto, en la mejora de los resultados del niño.
Estos resultados sugieren que la intervención de atención plena durante el embarazo reduce la ansiedad y el afecto negativo de las madres. Este estudio es un comienzo prometedor para el impacto potencial que las intervenciones basadas en la atención plena podrían tener en la reducción del estrés prenatal y, por lo tanto, en la mejora de los resultados del niño.
Momento del estrés prenatal e impacto en el desarrollo
Un estudio de Sandman y Davis muestra que el momento del estrés prenatal es crucial para comprender cómo el estrés prenatal afecta el desarrollo prenatal y postnatal. El cortisol a menudo se usa para medir el estrés, ya que es una hormona que se libera durante los eventos estresantes. Si una futura madre está experimentando un evento estresante como la inseguridad de ingresos o ser una madre adolescente, el cortisol se secreta como resultado.
Sin embargo, como lo demostraron Sandman y Davis, el momento de la liberación de cortisol a veces puede tener un efecto nocivo en el desarrollo y, a veces, no depende de cuándo se experimenta el estrés en el embarazo. Sandman y Davis estudiaron «125 recién nacidos a término a los 3, 6 y 12 meses de edad»para determinar los efectos de las diferencias temporales de cortisol materno en el desarrollo.
Encontraron que «la exposición a concentraciones elevadas de cortisol al inicio de la gestación se asoció con una tasa de desarrollo más lenta durante el primer año y puntuaciones más bajas de desarrollo mental a los 12 meses» y «los niveles elevados de cortisol materno al final de la gestación se asociaron con un desarrollo cognitivo acelerado y puntuaciones más altas a los 12 meses «.
En general, los efectos del cortisol en el desarrollo cognitivo infantil dependen del momento de la liberación de cortisol.
Referencias
Ruiz RJ, Avant KC (2005). «Efectos del estrés prenatal materno en los resultados infantiles: una síntesis de la literatura». Adv Nurs Sci. 28 (4): 345–55. doi : 10.1097 / 00012272-200510000-00006. PMID 16292020.
Charil A, Laplante DP, Vaillancourt C, Rey S (2010). «Estrés prenatal y desarrollo cerebral». Brain Res Rev. 65 (1): 56–79. doi : 10.1016 / j.brainresrev..06.002. PMID 20550950.
Baquedano E, García-Cáceres C, Diz-Chaves Y, Lagunas N, Calmarza-Font I, Azcoitia I, Garcia-Segura LM, Argente J, Chowen JA, Frago LM (2011). «El estrés prenatal induce efectos a largo plazo en el recambio celular en el eje hipocampo-hipotálamo-hipófisis en ratas macho adultas». PLoS ONE. 6 (11): e27549.
Doi : 10.1371 / journal.pone.. PMC 3212572. PMID 22096592.
Barbazanges A, Piazza PV, Le Moal M, Maccari S (junio de 1996). «La secreción materna de glucocorticoides media los efectos a largo plazo del estrés prenatal». J. Neurosci. 16 (12): 3943–9. doi : 10.1523 / JNEUROSCI.-12-03943.1996. PMC 6578602. PMID 8656288.
García-Cáceres C, Lagunas N, Calmarza-Font I, Azcoitia I, Diz-Chaves Y, García-Segura LM, Baquedano E, Frago LM, Argente J, Chowen JA (noviembre de 2010). «Diferencias de género en los efectos a largo plazo del estrés prenatal crónico en el eje HPA y la estructura hipotalámica en ratas». Psiconeuroendocrinología.
35 (10): 1525–35. doi : 10.1016 / j.psyneuen..05.006. hdl : 10261/62340. PMID 20558007.
Gerardin DC, Pereira OC, Kempinas WG, Florio JC, Moreira EG, Bernardi MM (enero de 2005). «Aspectos de comportamiento sexual, neuroendocrino y neuroquímico en ratas macho expuestas prenatalmente al estrés». Physiol Behav. 84 (1): 97-104. doi : 10.1016 / j.physbeh..10.014. PMID 15642612.
Bowman RE, MacLusky NJ, Sarmiento Y, Frankfurt M, Gordon M, Luine VN (agosto de 2004). «Efectos sexualmente dimórficos del estrés prenatal sobre la cognición, las respuestas hormonales y los neurotransmisores centrales». Endocrinología. 145 (8): 3778-87. doi : 10.1210 / en.-1759. PMID 15142991.
Anderson DK, Rhees RW, Fleming DE (abril de 1985). «Efectos del estrés prenatal sobre la diferenciación del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica (SDN-POA) del cerebro de la rata». Brain Res. 332 (1): 113–8. doi : 10.1016 / 0006-8993 (85) 90394-4. PMID 3995257.
Kerchner M, Malsbury CW, Ward OB, Ward IL (febrero de 1995). «Áreas sexualmente dimórficas en la amígdala medial de la rata: resistencia al efecto demasculinizante del estrés prenatal». Brain Res. 672 (1–2): 251–60. doi : 10.1016 / 0006-8993 (94) 01378-U. PMID 7749746.
Hines M, Johnston KJ, Golombok S, Rust J, Stevens M, Golding J (septiembre de 2002). «Estrés prenatal y comportamiento de rol de género en niñas y niños: un estudio poblacional longitudinal». Horm Behav. 42 (2): 126–34. doi : 10.1006 / hbeh..1814. PMID 12367566.
PD Wadha, CA Sandman, TJ Garite (2001). La neurobiología del estrés en el embarazo humano: implicaciones para la prematuridad y el desarrollo del sistema nervioso central fetal. Progreso en la investigación del cerebro. 133. pp. 131–142. doi : 10.1016 / S0079-6123 (01) 33010-8. ISBN 9780444505484. PMID 11589126.
Bonari, L., Pinto, N., Ahn, E., Einarson, A., Wadha (2004). La neurobiología del estrés en el embarazo humano: implicaciones para la prematuridad y el desarrollo del sistema nervioso central fetal. Revista canadiense de psiquiatría. Progreso en la investigación del cerebro. 49. pp. 726–35. doi : 10.1016 / S0079-6123 (01) 33010-8.
ISBN 9780444505484. PMID 11589126.
Flynn, HA, Blow, FC y Marcus, SM (2006). «). Tasas y predictores del tratamiento de la depresión entre mujeres embarazadas en prácticas de obstetricia afiliadas a hospitales». Hospital General de Psiquiatría. 38 (4): 289–295. doi : 10.1016 / j.genhosppsyych..04.00 (inactivo 2020-01-22).
Marcus, SM, Flynn, HA, Blow, FC y Barry, KL J (2003). «Síntomas depresivos entre las mujeres embarazadas examinadas en entornos de obstetricia». Revista de Salud de la Mujer. 12 (4): 373–380. CiteSeerX 10.1.1.461.6866. doi : 10.1089 / 154099903765448880. PMID 12804344.
Astin, JA, Shapiro SL, Eisenberg DM, Forys KL (2003). «Medicina de cuerpo y mente: estado de la ciencia, implicaciones para la práctica«. The Journal of the American Board of Family Practice. 16 (2): 131–147. doi : 10.3122 / jabfm..2.131. PMID 12665179.
Veiten, C. y Astin, J. (2008). «Efectos de una intervención basada en la atención plena durante el embarazo sobre el estrés prenatal y el estado de ánimo: resultados de un estudio piloto». Archivos de salud mental de la mujer. 11 (1): 67–74. doi : 10.1007 / s00737-008-0214-3. PMID 18317710.
Fuentes
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: hdl.handle.net
- Fuente: endo.endojournals.org
- Fuente: semanticscholar.org
- Fuente: citeseerx.ist.psu.edu
Autor
![Lic. Miguel Valenzuela](https://i0.wp.com/psicologosenlinea.net/wp-content/uploads/cesar_o.jpg?resize=150%2C150&ssl=1)