Psicosis tardía
La psicosis tardía es un término para una forma hipotética de psicosis, propuesta en 1978. Se definió como una afección causada por el uso a largo plazo de neurolépticos, notable cuando el medicamento se volvió cada vez más efectivo, requiriendo dosis más altas o cuando no respondía a dosis más altas.
La evaluación sugiere que la psicosis tardía en su conjunto es una combinación de “varios fenómenos diferentes y no necesariamente correlacionados relacionados con el tratamiento neuroléptico de la esquizofrenia”.
Algunos artículos equiparan la psicosis tardía con la psicosis de supersensibilidad. Sin embargo, las descripciones de los síntomas de este último no coinciden con el primero. Los artículos específicos de psicosis de supersensibilidad solo abordan episodios psicóticos a raíz de la abstinencia de medicamentos psicóticos asociados con Clozapina.
No mencionan la resistencia a los medicamentos, que es la piedra angular de la teoría de la psicosis tardía. También se ha cuestionado una condición hipotética relacionada con la psicosis tardía, la dismentia tardía.
Tabla de contenido
Descripción
La psicosis tardía teórica es distinta de la esquizofrenia e inducida por el uso de antipsicóticos actuales (dopaminérgicos) por el agotamiento de la dopamina y está relacionada con el efecto secundario conocido causado por su uso a largo plazo, la discinesia tardía.
Además de la regulación positiva dopaminérgica en los tractos nigroestriatales, muchos investigadores han sugerido que la regulación positiva dopaminérgica puede ocurrir en los tractos mesolimbios o mesocorticales, lo que lleva a un empeoramiento de la psicosis más allá del nivel original. Este fenómeno ha sido llamado ‘psicosis tardía’ o ‘psicosis de supersensibilidad’.
La psicosis tardía se investigó en 1978 y 1989, y la investigación esporádica continúa. Algunos estudios han encontrado que se asocia con depresión psicótica y potencialmente, disociación. Para las personas con cualquier condición tardía, la clozapina sigue siendo una opción, pero dado que puede crear discrasias sanguíneas, que requieren análisis de sangre frecuentes, así como otros efectos secundarios graves, se usa cada vez menos en la práctica clínica.
Aunque la psicosis tardía continúa siendo estudiada, todavía no se ha establecido como un hecho, pero se sabe que las clases de antipsicóticos del estudio, como los moduladores del receptor NMDA (antagonistas de glutamato) para no crear discinesia tardía, no crearán esta afección.
Referencias
Palmstierna, T; Wistedt, B (1988). “Psicosis tardía: ¿existe?”. Psicofarmacología. 94 (1): 144–5. doi : 10.1007 / BF. PMID 2894699.
Psicosis tardía: ¿existe?” (enlace de descarga en pdf)
Wilson, I. C; Garbutt, J. C; Lanier, C. F; Moylan, J; Nelson, W; Prange, A. J (1983). “¿Hay una dismentia tardía?”. Boletín de esquizofrenia. 9 (2): 187–92. doi : 10.1093 / schbul / 9.2.187. PMID 6135252.
Ross, David E (2004). “Clozapina y antipsicóticos típicos”. American Journal of Psychiatry. 161 (10): 1925–6. doi : 10.1176 / ajp..10.1925-a. PMID 15465996.
Fuentes
- Fuente: doi.org
- Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Fuente: www.researchgate.net