Historia de la investigación sobre dislexia.
La historia de la investigación sobre la dislexia abarca desde finales de 1800 hasta el presente.
Contenido
Pre-1900
El concepto de «ceguera de palabras» (en alemán : «wortblindheit»), como condición aislada, fue desarrollado por primera vez por el médico alemán Adolph Kussmaul en 1877. Identificado por Oswald Berkhan en 1881, el El término ‘dislexia’ fue acuñado más tarde en 1887 por Rudolf Berlin, un oftalmólogo que ejerce en Stuttgart, Alemania.
Rudolf Berlin usó el término dislexia para describir la pérdida parcial de lectura en un paciente adulto. La palabra se extrae del prefijo griego δυσ- ( dus-), «duro, malo, difícil» λέξις ( lexis ), «habla, palabra». Usó el término para referirse a un caso de un niño que tenía una discapacidad severa para aprender a leer y escribir a pesar de mostrar habilidades intelectuales y físicas típicas en todos los demás aspectos.
En 1896, W. Pringle Morgan, un médico británico, de Seaford, East Sussex, publicó una descripción de un trastorno del aprendizaje específico de la lectura en un informe al British Medical Journal.titulado «Ceguera congénita de las palabras». Esto describió el caso de un niño de 14 años que aún no había aprendido a leer, pero mostraba inteligencia normal y era generalmente experto en otras actividades típicas de niños de esa edad.
El niño podía leer y escribir todas las letras del alfabeto; sin embargo, tuvo dificultades para leer palabras monosilábicas comunes. La ortografía del niño era extremadamente pobre. Sustituyó los sufijos de palabras («enrollador» por «bobinado») y transpuso sus letras dentro de las palabras («Precy» para Percy).
El niño no mostró dificultad para leer números de varios dígitos y resolver problemas correctamente como (a x) (a – x) = (a 2 – x 2 ).
1900-1950
Durante la década de 1890 y principios de 1900, James Hinshelwood, un oftalmólogo británico, publicó una serie de artículos en revistas médicas que describen casos similares de ceguera de palabras congénitas, que definió como «un defecto congénito que ocurre en niños con cerebros normales y sin daños caracterizados por un dificultad para aprender a leer «.
En su libro de 1917 Congenital Word Blindness, Hinshelwood afirmó que la discapacidad principal estaba en la memoria visual de palabras y letras, y describió síntomas que incluyen reversiones de letras y dificultades con la ortografía y la comprensión de lectura. Además, otro médico británico, CJ Thomas, proporcionó un resumen de la ceguera de palabras congénita basada en 100 casos en escuelas especiales en Inglaterra.
Thomas observó que la ceguera de palabras era más frecuente de lo que se sospechaba. Además, parecía que más de un miembro de la familia estaba afectado y tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Thomas recomendó que los niños con esta discapacidad se enseñen individualmente e inicialmente se enseñe el alfabeto a través del tacto al alentar al niño a manejar letras grandes de madera.
En 1925, Samuel T. Orton, un neuropsiquiatra de Iowa, que trabajó principalmente con víctimas de accidente cerebrovascular, conoció a una niña que no podía leer y que presentaba síntomas similares a las víctimas de accidente cerebrovascular que habían perdido la capacidad de leer. Orton comenzó a estudiar dificultades de lectura y determinó que había un síndrome no relacionado con el daño cerebral que dificultaba aprender a leer.
En 1930, Orton llamó a su teoría estrefosimmbolia (que significa ‘signos retorcidos’) y la discapacidad específica de lectura para describir a las personas con dislexia tuvo dificultades para asociar las formas visuales de las palabras con sus formas habladas. Irónicamente, otros que criticaron la estrefosimmbolia porque la escritura en espejo y las reversiones en la lectura no son síntomas sobresalientes de discapacidad específica de lectura.
Orton usó el término discapacidad específica de lectura con más frecuencia que la estrefosimmbolia. Orton observó que los déficits de lectura en la dislexia no parecían provenir de déficits estrictamente visuales. Él creía que la condición era causada por la incapacidad de establecer el dominio hemisférico en el cerebro.
También observó que los niños con los que trabajaba eran desproporcionadamente zurdos o mixtos, aunque este hallazgo ha sido difícil de replicar. Influenciado por el trabajo cinestésico deHelen Keller y Grace Fernald, y buscando una manera de enseñar a leer utilizando las funciones del cerebro izquierdo y derecho, Orton luego trabajó con la psicóloga y educadora Anna Gillingham para desarrollar una intervención educativa que fue pionera en el uso de la instrucción multisensorial simultánea.
El libro de Orton de 1937, relacionado con el tratamiento de discapacidades específicas de lectura.
Por el contrario, Dearborn, Gates, Bennet y Blau consideraron que una guía defectuosa del mecanismo de visión era la causa. Buscaron descubrir si un conflicto entre la orientación espontánea de la acción de escaneo de los ojos de derecha a izquierda y el entrenamiento dirigido a la adquisición de una dirección opuesta permitiría una interpretación de los hechos observados en el trastorno disléxico y especialmente de la capacidad de reflejar -leer.
Con este fin, los autores pidieron a cuatro adultos que leyeran un texto reflejado en un espejo durante diez minutos al día durante cinco meses. En todas las asignaturas, las palabras no se percibían en su globalidad pero requerían un análisis minucioso de las letras y sílabas. También demostraron inversiones totales o parciales, incluso a veces afectando el orden de las palabras en una oración.
Revelaron una curiosa impresión de inversiones no solo horizontales sino también verticales. Estos son errores que existen entre las personas con dislexia y sufren la circunstancia agravante inherente a todo el aprendizaje.
1950-2000
En 1949, la investigación realizada bajo Clement Launay (tesis G. Mahec Paris 1951) fue más allá. En sujetos adultos, la lectura de una serie de 66 minúsculas letras minúsculas, de 5 mm de altura, separadas 5 mm, primero de izquierda a derecha, y luego de derecha a izquierda, se hizo de manera más fácil y rápida de izquierda a derecha dirección.
Para los antiguos niños disléxicos, un número considerable lee una serie de 42 letras con la misma velocidad en ambas direcciones, y algunos (10%) leen mejor de derecha a izquierda que de izquierda a derecha. El fenómeno está claramente vinculado a la dinámica de la vista, ya que desaparece cuando se aumenta el espacio entre letras, transformando la lectura en ortografía.
Esta experiencia también explica la capacidad de leer en espejo.
En abril de 1963, en la conferencia Exploraciones sobre los problemas del niño perceptivamente discapacitado, Samuel Kirk introdujo el término discapacidad de aprendizaje para proporcionar un término más colectivo para la discapacidad de lectura y otras dificultades relacionadas.
En 1964, se formó la Associated for Children with Learning Disabilities (ahora conocida como Learning Disability Association of America).
En 1968, Makita sugirió que la dislexia estaba mayormente ausente entre los niños japoneses. Un estudio de 2005 muestra que la afirmación de Makita de la rareza de la incidencia de discapacidades de lectura en Japón es incorrecta.
En la década de 1970, surgió una hipótesis de que la dislexia se deriva de un déficit en el procesamiento fonológico, o la dificultad de reconocer que las palabras habladas están formadas por fonemas discretos, por ejemplo, que la palabra CAT proviene de los sonidos, y. Como resultado, las personas afectadas tienen dificultades para asociar estos sonidos con las letras visuales que forman las palabras escritas.
Los estudios clave de la hipótesis del déficit fonológico incluyen el hallazgo de que el predictor más fuerte del éxito de lectura en niños en edad escolar es la conciencia fonológica, y que la instrucción de la conciencia fonológica puede mejorar las habilidades de decodificación para niños con dificultades de lectura.
En 1975, la aprobación de la Ley de Educación para Todos los Niños Discapacitados de 1975 (PL 94-142). Esta ley pública definió la discapacidad de aprendizaje como un «trastorno en uno o más de los procesos psicológicos básicos involucrados en la comprensión o el uso del lenguaje hablado o escrito, que puede manifestarse en una capacidad imperfecta para escuchar, pensar, hablar, escribir, deletrear o hacer cálculos matemáticos «.
En 1979, Galaburda y Kemper y Galaburda et al. 1985, informaron observaciones del examen de cerebros post autopsia de personas con dislexia. Se observaron diferencias anatómicas en el centro del lenguaje en un cerebro disléxico, mostrando malformaciones corticales microscópicas conocidas como ectopias y más raramente microformaciones vasculares y, en algunos casos, estas malformaciones corticales aparecieron como microgiros.
Estos estudios y los de Cohen et al. 1989, sugirieron un desarrollo cortical anormal que se suponía que ocurría antes o durante el sexto mes de desarrollo del cerebro fetal.
En 1993, Castles y Coltheart describen la dislexia del desarrollo como dos variedades prevalentes y distintas que utilizan los subtipos de Alexia (dislexia adquirida), dislexia superficial y fonológica. La comprensión de estos subtipos es útil para diagnosticar patrones de aprendizaje y desarrollar enfoques para superar las deficiencias de la percepción visual o los déficits de discriminación del habla.
Cestnick y Coltheart (1999) demostraron cuáles son estos déficits subyacentes en parte, al revelar diferentes perfiles de disléxicos fonológicos versus disléxicos de superficie. La dislexia superficial se caracteriza por sujetos que pueden leer palabras conocidas pero que tienen problemas para leer palabras que son irregulares.La dislexia fonológica se caracteriza por sujetos que pueden leer en voz alta tanto palabras regulares como irregulares, pero que tienen dificultades con las no palabras y con la conexión de sonidos a símbolos, o con la pronunciación de palabras.
Las tareas de procesamiento fonológico predicen la precisión de lectura y la comprensión. Cestnick y Jerger (2000) y Cestnick (2001) demostraron diferencias de procesamiento distintas entre los disléxicos fonológicos y de superficie. Manis y col. 1996, concluyó que probablemente había más de dos subtipos de dislexia, que estarían relacionados con múltiples déficits subyacentes.
En 1994, a partir de especímenes posteriores a la autopsia, Galaburda et al., Informaron: El procesamiento auditivo anormal en personas con dislexia sugiere que las anomalías anatómicas acompañantes podrían estar presentes en el sistema auditivo. Midieron áreas neuronales transversales en los núcleos geniculados medianos ( MGN ) de cinco cerebros disléxicos y siete cerebros de control.
A diferencia de los controles, que no mostraron asimetría, las neuronas del núcleo geniculado medial izquierdo (MGN)fueron significativamente más pequeños que el derecho en la muestra disléxica. Además, en comparación con los controles, había más neuronas pequeñas y menos neuronas grandes en la MGN disléxica izquierda.
Estos hallazgos son consistentes con los hallazgos de comportamiento reportados de un defecto fonológico basado en el hemisferio izquierdo en individuos disléxicos.
El desarrollo de tecnologías de neuroimagen durante las décadas de 1980 y 1990 permitió que la investigación sobre la dislexia hiciera avances significativos. Los estudios de tomografía por emisión de positrones ( PET ) y resonancia magnética funcional ( fMRI ) han revelado la firma neuronal de la lectura normal en adultos (por ejemplo, Bookheimer et al., 1995;
Fiez y Petersen, 1998; Price, 1997; Pugh et al.., 1996; Turkeltaub et al., 2002) y procesamiento fonológico (por ejemplo, Gelfand y Bookheimer, 2003; Poldrack et al., 1999; Price et al., 1997; Rumsey et al., 1997a). Los estudios de imágenes cerebrales también han caracterizado los patrones anómalos de activación neuronal asociados con la lectura y el procesamiento fonológico en adultos con dislexia del desarrollo persistente o compensada (por ejemplo, Brunswick et al., 1999;
Demonet et al., 1992; Flowers et al., 1991; Horwitz et al., 1998; Ingvar et al., 1993; Paulesu et al., 1996; Pugh et al., 2000; Rumsey et al., 1997b; Shaywitz et al., 1998 ) Empleando varios enfoques y paradigmas experimentales.(p. ej., la detección o el juicio de rimas, lectura sin palabras y lectura implícita), estos estudios han localizado el procesamiento fonológico disfuncional en la dislexia a las regiones perisilvianas del hemisferio izquierdo.
Las diferencias en el cambio de señal relacionado con la tarea en las cortezas temporoparietal y occipitotemporal izquierda han surgido como los hallazgos más consistentes en los estudios de dislexia en el sistema de escritura alfabética (Paulesu et al., 2001; para revisión, ver Eden y Zeffiro, 1998 ) Sin embargo, se ha demostrado que en los guiones no alfabéticos, donde la lectura impone menos demandas en el procesamiento fonémico y la integración de la ortografía visualla información es crucial, la dislexia se asocia con una baja actividad de la circunvolución frontal media izquierda (Siok et al., 2004).
En 1999, Wydell y Butterworth informaron el estudio de caso de un bilingüe inglés-japonés con dislexia monolingüe. que sugiere que cualquier lenguaje donde ortografía -a– fonología mapeo es transparente, o incluso opaco, o cualquier lenguaje cuya ortográfica unidad de representación de sonido es gruesa (es decir, al conjunto un carácter o nivel de palabra) no debería producir una alta incidencia de desarrollo fonológico dislexia, y esa ortografía puede influir en los síntomas disléxicos.
2000s
En 2001, Temple et al. Sugiera que la dislexia puede caracterizarse en la infancia por interrupciones en las bases neurales de los procesos fonológicos y ortográficos importantes para la lectura.
En 2002, Talcott et al. informaron que tanto la sensibilidad al movimiento visual como la sensibilidad auditiva a las diferencias de frecuencia fueron predictores sólidos de las habilidades de alfabetización de los niños y sus habilidades ortográficas y fonológicas.
En 2003, Turkeltaub et al., Informaron: «Las complejidades de las imágenes cerebrales pediátricas han impedido los estudios que rastrean el desarrollo neuronal de las habilidades cognitivas adquiridas durante la infancia. Utilizando una tarea que aísla la actividad cerebral relacionada con la lectura y minimiza los confusos efectos de rendimiento, llevamos en un estudio transversal de resonancia magnética funcional ( fMRI, por sus siglas en inglés) con sujetos cuyas edades oscilaban entre 6 y 22 años.
Descubrimos que aprender a leer está asociado con dos patrones de cambio en la actividad cerebral: aumento de la actividad en el hemisferio izquierdo medio temporal y Giro frontal inferior y disminución de la actividad en las áreas corticales inferotemporales derechas Actividad en el surco temporal superior posterior izquierdode los lectores más jóvenes se asoció con la maduración de sus habilidades de procesamiento fonológico.
Estos resultados informan modelos de lectura actuales y proporcionan un fuerte apoyo para la de Orton 1925 la teoría del desarrollo de la lectura «.
Una guía de las áreas del cerebro Lista de regiones en el cerebro humano, hemisferio cerebral y corteza cerebral )
En 2003, Ziegler y sus colegas afirmaron que la dislexia que sufren los disléxicos alemanes o italianos es muy similar a la que sufren los disléxicos ingleses (lectores de diferentes sistemas ortográficos superficiales versus profundos), lo que respalda la idea de que el origen de la dislexia es principalmente biológico.
A partir de 2003, los modelos actuales de la relación entre el cerebro y la dislexia generalmente se centran en alguna forma de maduración cerebral defectuosa o tardía. Más recientemente, la investigación genética ha proporcionado pruebas crecientes que respaldan un origen genético de la dislexia.
En 2004, un estudio de la Universidad de Hong Kong argumenta que la dislexia afecta diferentes partes estructurales del cerebro de los niños dependiendo del idioma que los niños leen.
A partir de 2007, los investigadores Lyytinen et al. están buscando un vínculo entre los hallazgos neurológicos y genéticos, y el trastorno de lectura. Existen muchas teorías anteriores y actuales sobre la dislexia, pero una que cuenta con mucho apoyo de la investigación es que, sea cual sea la causa biológica, la dislexia es una cuestión de conciencia fonológica reducida, la capacidad de analizar y vincular las unidades de los idiomas hablados y escritos.
En 2008, S Heim et al. Fue uno de los primeros estudios no solo en comparar los disléxicos con un control no disléxico, sino en ir más allá y comparar los diferentes subgrupos cognitivos con un grupo de control no disléxico. Diferentes teorías conceptualizan la dislexia como un déficit fonológico, atencional, auditivo, magnocelular o de automatización.
Dicha heterogeneidad sugiere la existencia de subtipos aún no reconocidos de disléxicos que sufren de déficits distinguibles. El propósito del estudio fue identificar subtipos cognitivos de dislexia. De 642 niños evaluados para la capacidad de lectura, 49 disléxicos y 48 controles fueron evaluados para la conciencia fonológica, discriminación auditiva, detección de movimiento, atención visual e imitación del ritmo.
Un enfoque combinado de análisis de grupos y discriminantes reveló tres grupos de disléxicos con diferentes déficits cognitivos. En comparación con los niños no discapacitados para leer, el grupo no. Yo tenía peor conciencia fonológica; grupo no. 2 tuvieron mayores costos de atención; grupo no. 3 obtuvieron peores resultados en las tareas fonológica, auditiva y magnocelular.
Estos resultados indican que la dislexia puede ser el resultado de distintos deterioros cognitivos. Como consecuencia, los programas de prevención y remediación deben estar dirigidos específicamente al patrón de déficit del niño individual. Estos resultados indican que la dislexia puede ser el resultado de distintos deterioros cognitivos.
Como consecuencia, los programas de prevención y remediación deben estar dirigidos específicamente al patrón de déficit del niño individual. Estos resultados indican que la dislexia puede ser el resultado de distintos deterioros cognitivos. Como consecuencia, los programas de prevención y remediación deben estar dirigidos específicamente al patrón de déficit del niño individual.
También en 2008, Wai Ting Siok et al. describe cómo la dislexia depende del lenguaje, y especialmente entre los sistemas de escritura alfabético y no alfabético.
En 2010, KK Chung et al. investigó los «Perfiles cognitivos de los adolescentes chinos de Hong Kong con dislexia».
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