Estrés psicológico y sueño
El sueño es un estado mental y corporal que se repite naturalmente, caracterizado por alteración de la conciencia, actividad sensorial relativamente inhibida, actividad muscular reducida e inhibición de casi todos los músculos voluntarios durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM), y la reducción de las interacciones con el entorno.
La correlación entre el estrés psicológico y el sueño es compleja y no se comprende completamente. El cambio de sueño depende del tipo de estresante, la percepción del sueño, las condiciones psiquiátricas relacionadas, los factores ambientales y los límites fisiológicos.
Tipos de estresores
Los estresores se pueden clasificar en el modelo de estresor Desafío / obstáculo. Los factores estresantes de desafío, aunque desagradables, permiten el crecimiento y el logro, como la presión del tiempo en un contexto laboral. Los estresores del obstáculo son aquellos que causan una carga innecesaria y no contribuyen al logro, como una mala supervisión del trabajo.
La calidad del sueño autoinformada se reduce en relación con más estresores de obstáculos, pero no para desafiarlos. La duración del sueño no cambia en relación con el obstáculo: relación de desafío y tampoco el aumento de las horas de trabajo estresantes afecta la calidad del sueño autoinformada.
Percepción de la calidad del sueño
El insomnio es una afección común que afecta hasta a una quinta parte de la población en muchos países del mundo y a menudo se complica por una serie de afecciones psiquiátricas. El insomnio paradójico es el fenómeno de una discrepancia entre la duración informada del sueño y la medición objetiva del sueño.
Sin embargo, en algunos casos, el estrés y la ansiedad producidos, de hecho, resultan en una reducción objetiva de la calidad del sueño.
Mecanismos neuropsiquiátricos
El sueño se puede dividir en términos generales en el «movimiento ocular rápido» más ligero ( REM ) y el «movimiento ocular no rápido» más profundo ( NREM ). Los cambios en la fase de sueño varían en los modelos animales según el factor estresante, pero no alteran la duración total del sueño, con la excepción de la novedad que reduce tanto REM como NREM.
El miedo condicionado, por ejemplo, reduce el sueño REM mientras que la estimulación auditiva lo aumenta.
En humanos, los modelos de estrés se han relacionado estrechamente con la depresión del contexto. Los cambios en los patrones de sueño en la depresión son muy parecidos a los observados en animales con estrés agudo; Estos cambios pueden usarse como un predictor para desarrollar depresión. Se sabe que el estrés psicosocial a largo plazo / crónico causa síntomas de depresión, pero el efecto del estrés crónico sobre el sueño sin el factor de confusión de la depresión no está claro.
La interrupción temprana del sueño causada por factores estresantes puede afectar la neuroplasticidad y la conectividad sináptica, lo que puede conducir al desarrollo de trastornos del estado de ánimo. Este mal sueño puede convertirse en un factor estresante que agrava el fenómeno.
Neuronas colinérgicas
En estudios con animales, las ratas psicológicamente estresadas muestran un aumento en el sueño REM total y la duración promedio de la fase REM (pero no el número de ciclos). Este cambio está mediado por neuronas colinérgicas, ya que los ciclos REM prolongados de los animales estresados pueden reducirse mediante el uso de un antagonista colinérgico ( atropina ).
Un estudio encontró que los factores estresantes de la estimulación auditiva actúan de manera similar al inhibir la reducción colinérgica del sueño REM. Las ratas crónicas levemente estresadas muestran una reducción en los receptores inhibitorios de GABAen el hipotálamo (aumentando la liberación de hormonas del estrés) y el tallo cerebral, entre otros.
Dentro de la región del tegmento pedunculopontino, en el tronco encefálico, la imbibición reducida de GABA de las neuronas colinérgicas actúa de nuevo de la misma manera y aumenta la duración del sueño REM.
Eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal
El eje neuroendocrino hipotalámico-pituitario-adrenal es un sistema de hormonas que culmina en la liberación de cortisol de las glándulas suprarrenales en respuesta al estrés agudo y también se observa que regula los patrones de sueño. La reducción en los receptores de GABA en el hipotálamo visto en el estrés crónico reduce la inhibición de la liberación de la hormona del estrés, sin embargo, no parece afectar los patrones de sueño después de la exposición a un estímulo social estresante en los animales.
Estrés prenatal e infantil
El estrés materno crónico en el embarazo expone al feto a mayores niveles de glucocorticoides y marcadores inflamatorios que a su vez afectan negativamente el eje HPA e interrumpen la regulación del sueño del feto. Hasta la edad de 2 años, los niños que han estado expuestos al estrés prenatal han acortado y desorganizado los patrones de sueño.
Durante el desarrollo de la primera infancia, el cerebro del niño es particularmente sensible a los eventos adversos, tales como conflictos familiares, depresión postnatal materna o abuso. Se cree que es a través de la sensibilización del eje HPA que se desarrolla una respuesta de estrés anormal en respuesta a estos eventos / estresores que a su vez causa trastornos emocionales y trastornos del sueño de la vida posterior.
Mediación inmune
Se han hecho observaciones de que existe una asociación entre el estrés, el sueño y la interleucina- que propone un posible mecanismo para los cambios en el sueño.
Durante la privación del sueño, tanto en fase crónica como aguda, hay aumentos en la citocina proinflamatoria Interleucina- (IL-). No solo la IL- está influenciada por el ritmo circadiano, sino que su efectividad aumenta por el sueño mismo, ya que hay un aumento en el receptor de IL- en suero durante el sueño.
Después de períodos de privación de sueño prolongado, el primer sueño posterior a la privación muestra una marcada caída en IL- y un aumento en el sueño de onda lenta / «sueño profundo». Del mismo modo, la siesta durante el día ha demostrado disminuir la IL- y reducir el cansancio. Cuando a los humanos se les inyecta IL- exógena, muestran un aumento de la fatiga y otroscomportamiento de enfermedad.
Este aumento de IL- también se observa en momentos de mayor estrés psicológico. En un entorno de laboratorio, las personas expuestas a estresores psicológicos han elevado la IL- (y la PCR de la fase aguda de la proteína ) medida especialmente en aquellos que mostraron ira o ansiedad en respuesta al estímulo estresante.
Así como el cuerpo humano responde a la enfermedad inductora de inflamación con un aumento de la fatiga o una reducción de la calidad del sueño, también responde al estrés psicológico con un comportamiento de cansancio y mala calidad del sueño. Si bien el sueño es importante para la recuperación del estrés, al igual que con una enfermedad inflamatoria, los aumentos continuos y a largo plazo de los marcadores inflamatorios con sus comportamientos asociados pueden considerarse desadaptativos.
Contexto militar
Desde la Guerra Civil Estadounidense, se han reportado múltiples «síndromes de guerra» como «corazón irritable», «síndrome de esfuerzo» y » síndrome de la Guerra del Golfo «. Se cree que son discretos y diferentes del trastorno de estrés postraumático (TEPT), estos síndromes de guerra tienen una variedad de síntomas físicos, pero comúnmente presentan trastornos del sueño, cansancio, poca concentración y pesadillas.
El panorama histórico no está claro debido a la escasa comprensión contemporánea de las enfermedades psicológicas y, en los conflictos más modernos, la recopilación de datos ha sido difícil debido a las prioridades operativas; No se ha identificado ninguna causa que no esté relacionada con el estrés psicológico.
TEPT
El sueño es a menudo un foco central tanto para el diagnóstico como para el tratamiento del TEPT, ya que el 70% de los pacientes con TEPT informan de insomnio o trastornos del sueño. Sin embargo, cuando se estudió contra los controles, se midió poca diferencia en la calidad del sueño, lo que sugiere un insomnio paradójico junto con la participación fisiológica del eje HPA y las » respuestas de lucha o huida».
Es sobre esta base que la TCC, una terapia no faracológica, está justificada junto con la intervención farmacológica.
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Fuentes
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