Trastorno de ansiedad inducida por cafeína
El trastorno de ansiedad inducido por cafeína es una subclase del diagnóstico DSM- del trastorno de ansiedad inducido por sustancias / medicamentos.
El consumo de cafeína se ha relacionado durante mucho tiempo con la ansiedad. Los efectos de la cafeína y los síntomas de ansiedad aumentan la actividad dentro del sistema nervioso simpático. La cafeína se ha relacionado con la agravación y el mantenimiento de los trastornos de ansiedad, y el inicio de ataques de pánico o ansiedad en aquellos que ya están predispuestos a tales fenómenos.
Se ha demostrado que el consumo de cafeína que supera los 200 mg aumenta la probabilidad de ataques de ansiedad y pánico en una población. Las cantidades excesivas de cafeína pueden provocar síntomas, desde ansiedad general hasta síntomas obsesivo-compulsivos y fóbicos.
Clasificación DSM-
Criterios de diagnóstico
El trastorno de ansiedad inducido por cafeína es una subclase del diagnóstico DSM- del trastorno de ansiedad inducido por sustancias / medicamentos. El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición, o DSM-, es la autoridad actual para el diagnóstico psiquiátrico en los Estados Unidos.
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias / medicamentos cae en la categoría de trastornos de ansiedad en el DSM-, y no en la categoría de trastornos relacionados con sustancias y adictivos, a pesar de que los síntomas se deben a los efectos de una sustancia.
El diagnóstico según el DSM- depende de varios criterios. Los pacientes deben presentar síntomas de ataques de pánico o ansiedad. También debe haber evidencia de que los síntomas de pánico o ansiedad son un resultado directo del uso de la sustancia intoxicante. En el trastorno de ansiedad inducido por cafeína, tales síntomas se deberían al consumo de cafeína.
El DSM- hace la distinción de que la sustancia debe ser fisiológicamente capaz de conducir a los síntomas de ansiedad y pánico. Esto establece la relación entre el agente químico abusado y los efectos clínicos observados. Se ha demostrado que la cafeína actúa como un antagonista de los receptores de adenosina, que actúa como un estimulante y, por lo tanto, cumple este criterio.
Los síntomas tampoco deben tener una causa clínica más probable, como otro tipo de trastorno de ansiedad, venir antes de la ingestión de la sustancia intoxicante, o durar mucho tiempo después de suspender el uso de la sustancia. El diagnóstico también requiere que los ataques de pánico o la ansiedad debidos al uso de la sustancia intoxicante provoquen cierta perturbación en el paciente o conduzcan a una deficiencia de diversos tipos de rendimiento diario.
Funciones de diagnóstico
Además de los criterios anteriores, es importante reconocer que los criterios de diagnóstico para el trastorno de ansiedad inducido por sustancias / medicamentos no se cumplen si los síntomas de pánico se presentan antes de la intoxicación por la sustancia. En el trastorno de ansiedad inducida por cafeína, no se realizará un diagnóstico si los síntomas de ansiedad o pánico preceden a la ingestión de cafeína.
Además, si los síntomas persisten durante más de un mes después de la intoxicación por sustancias, no se puede hacer el diagnóstico. La persistencia y la continuación de los síntomas más allá del consumo inicial de cafeína sugieren un diagnóstico alternativo que explicaría mejor los síntomas duraderos.
Los síntomas de ansiedad causados por la cafeína a menudo se confunden con trastornos mentales graves, incluido el trastorno bipolar y la esquizofrenia., dejando a los pacientes medicados por el problema equivocado. Se debe hacer un diagnóstico de trastorno de ansiedad inducido por cafeína, en lugar de un diagnóstico de abuso de sustancias o intoxicación, cuando predominan los síntomas de ataques de pánico o ansiedad.
Prevalencia
Aunque las tasas exactas de prevalencia no están disponibles, los datos de la población general muestran una prevalencia de 0.002% durante un año y una prevalencia más alta dentro de las poblaciones clínicas.
Cafeína
La cafeína es una metilxantina y es hidrófoba. La estructura de la cafeína permite que la molécula pase libremente a través de las membranas biológicas, incluida la barrera hematoencefálica. La absorción en el tracto gastrointestinal llega a su finalización en aproximadamente el 99% después de solo 45 minutos.
La vida media de la cafeína para la mayoría de los adultos es de entre 2.5 y 4.5 horas cuando el consumo se limita a menos de 10 mg / kg. Sin embargo, durante el desarrollo neonatal, la vida media del feto es significativamente más larga y disminuye exponencialmente después del nacimiento para alcanzar una tasa normal en aproximadamente 6 meses.
El citocromo P-, una hemeproteína, actúa en los microsomas hepáticos.para metabolizar la cafeína en dimetilxantinas, monometilxantinas, ácidos dimetil úrico, ácidos monometil úrico, trimetilalantoína, dimetilalantoína y derivados de uracilo. La mayoría de la cafeína se metaboliza mediante la desmetilación de 3-metilo, formando el metabolito de la paraxantina.
Muchos metabolitos, además de la cafeína, actúan dentro del cuerpo y son en parte responsables de la respuesta fisiológica a la cafeína.
Mecanismo de acción de la cafeína
La cafeína actúa de múltiples maneras dentro del cerebro y el resto del cuerpo. Sin embargo, debido a la concentración de cafeína requerida, el antagonismo de los receptores de adenosina es el principal modo de acción. Los siguientes mecanismos son formas en que la cafeína puede actuar dentro del cuerpo, pero dependiendo de la concentración de cafeína necesaria y otros factores pueden no ser responsables de los efectos clínicos de la sustancia.
Movilización de calcio intracelular
A concentraciones muy altas de aproximadamente 1 a 2 mM, la cafeína reduce el umbral de excitabilidad en las células musculares, lo que conduce a una contracción prolongada. La introducción de dosis tan altas de cafeína permite que el calcio ingrese a la célula muscular a través de la membrana plasmática y el retículo sarcoplásmico con mayor facilidad.
La afluencia de calcio a través de las membranas en las células musculares requiere al menos 250 μM de cafeína. Normalmente, otros efectos tóxicos de la cafeína comienzan a ocurrir en concentraciones superiores a 200 μM, sin embargo, los promedios de consumo promedio conducen a concentraciones inferiores a 100 μM.
Esto significa que la entrada de calcio y la movilización probablemente no sean la causa del efecto de la cafeína en el sistema nervioso central, y por lo tanto no son la causa del trastorno de ansiedad inducido por la cafeína.
Inhibición de fosfodiesterasas
Las metilxantinas, como la cafeína, inhiben la acción de la fosfodiesterasa de nucleótidos cíclicos, que normalmente actúa para descomponer el cAMP. El monofosfato de adenosina cíclico, o cAMP, es un segundo mensajero importante en muchos procesos celulares y es un factor crítico en la transducción de señales.
La inhibición de la fosfodiesterasa conduciría a una acumulación de AMPc, aumentando la actividad del segundo mensajero en toda la célula. Aunque este mecanismo es posible, solo ocurre después de que los niveles de cafeína hayan alcanzado un nivel tóxico y, por lo tanto, es poco probable que explique el mecanismo de la cafeína en el cerebro.
Antagonismo de los receptores de adenosina
Hay cuatro receptores de adenosina conocidos que se encuentran en el cuerpo, A 1, A 2A, A 2B y A 3. El agonista endógeno de estos receptores es la adenosina, que es un nucleósido de purina que es importante para procesos como la transferencia de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP) y monofosfato de adenosina (AMP) y la transducción de señales en forma de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP ) A 2B y A 3Los receptores requieren concentraciones de cafeína que no se producen a niveles fisiológicos normales o con niveles normales de consumo de cafeína para ser antagonizados y, por lo tanto, no se considerarán como un posible mecanismo para la ansiedad inducida por la cafeína.
La cafeína actúa como un antagonista de los receptores de adenosina A 1 y A 2A. La adenosina es un neuromodulador normal que activa los receptores acoplados a la proteína g de adenosina. Las acciones de los receptores A 1 y A 2A se oponen entre sí, pero ambas son inhibidas por la cafeína debido a su función como antagonista.
A 2A receptores están acoplados a G s proteínas que activan la adenilato ciclasa y algunos voltaje cerrada Ca 2 canales. Los receptores A 2A se encuentran en regiones cerebrales ricas en dopamina. Se encontró un ARNm del receptor 2A en las mismas neuronas que el receptor de dopamina D 2 dentro del cuerpo estriado dorsal, núcleo accumbens y olfatorio tuberculoso.
Los receptores A 2A no se encuentran en las neuronas que expresan los receptores D 1 de la dopamina y la sustancia P. Dentro del cuerpo estriado, parte de los ganglios basales, la activación de los receptores A 2A por la adenosina aumenta la liberación de GABA, un neurotransmisor inhibitorio. Cuando la cafeína se une al receptor, se libera menos neurotransmisor inhibitorio, lo que respalda el papel de la cafeína como estimulante del sistema nervioso central.
Los receptores A 1 se combinan con las proteínas G de G i-, G i-, G i-, G o1 y G o2. El G-proteínas de A 1 receptores siguen para inhibir la adenilato ciclasa, algunos voltaje cerrada Ca 2 canales, y activan algunos K canales, y la fosfolipasa C y D. Los receptores A 1 se localizan principalmente en el hipocampo, la corteza cerebral y cerebelosa, y en particularnúcleos talámicos.
La adenosina actúa sobre los receptores A 1 para disminuir la apertura de los canales de Ca 2 de tipo N en algunas neuronas del hipocampo y, por lo tanto, disminuye la velocidad de disparo ya que el Ca 2 es necesario para la liberación de neurotransmisores. La acción antagonista de la cafeína sobre el receptor A 1 disminuye así la acción de la adenosina, lo que permite una mayor entrada de Ca 2 a través de canales de tipo N y mayores tasas de liberación de neurotransmisores.
Otras acciones de cafeína
Aunque el antagonismo de los receptores de adenosina es el mecanismo principal de la cafeína, la introducción de la metilxantina en el cuerpo también aumenta la tasa de liberación y reciclaje de algunos neurotransmisores de monoamina como la noradrenalina y la dopamina. La cafeína también tiene un efecto excitador sobre las neuronas colinérgicas mesocorticales al actuar como antagonista de los receptores de adenosina que normalmente inhiben la neurona.
Genética y variabilidad del consumo de cafeína
Si bien muchos factores contribuyen a las diferencias individuales en la respuesta de una persona a la cafeína, como los factores ambientales y demográficos (es decir, edad, consumo de drogas, factores circadianos, etc.), la genética juega un papel importante en la variabilidad individual. Esta inconsistencia en las respuestas a la cafeína puede tener lugar a nivel metabólico o al receptor del fármaco.
Los efectos de los factores genéticos pueden ocurrir directamente cambiando las reacciones agudas o crónicas a la droga o indirectamente alterando otros procesos psicológicos o fisiológicos.
Algunos de estos procesos incluyen la vigilia, la estimulación y la mejora del estado de ánimo y la cognición. Las dosis bajas pueden provocar efectos psicológicos de «euforia leve, estado de alerta y rendimiento cognitivo mejorado»; dosis más altas producen efectos secundarios fisiológicos de náuseas, ansiedad, temblores y nerviosismo.
Hay individuos que son propensos a los efectos ansiogénicos de la cafeína, mientras que otros son susceptibles a los trastornos del sueño inducidos por la cafeína y al insomnio. Los estudios con gemelos han demostrado que la genética influye en las diferencias individuales en respuesta a la cafeína.
Se ha encontrado que los gemelos homocigotos reaccionan de manera más consistente a la cafeína que los gemelos heterocigotos.
Efectos de comportamiento
El atractivo generalizado de la cafeína se debe principalmente a sus propiedades psicoestimulantes leves, que aumentan el estado de alerta y la excitación cognitiva y disminuyen la fatiga. La cafeína también produce una amplia gama de otros síntomas, incluida la regulación positiva del sistema cardiovascular, un mayor procesamiento cognitivo global y un mejor funcionamiento físico.
Los efectos cardiovasculares pueden variar desde un aumento de la frecuencia cardíaca y la reactividad hasta una arritmia cardíaca grave. Los efectos cognitivos de la cafeína incluyen un mayor rendimiento en la memoria, la atención y la lectura de textos.Los efectos físicos de la cafeína incluyen sensaciones reducidas de dolor, menos esfuerzo percibido y mayor fuerza y resistencia muscular.
Sin embargo, a dosis superiores a : 400 mg, el rendimiento cognitivo y físico comienza a empeorar y los síntomas de ansiedad aumentan. Estos síntomas de ansiedad incluyen insomnio persistente, nerviosismo y fluctuaciones del estado de ánimo.
Cuando sufre estrés, el cuerpo activa un mecanismo de respuesta de todo el sistema conocido como el eje HPA. Esta señal de estrés comienza al nivel del hipotálamo en el cerebro y sufre amplificaciones posteriores en todo el cuerpo. Este sistema eleva los niveles de hormonas del estrés en la sangre, lo que hace que el cuerpo cierre los procesos corporales secundarios y aumente el estado de alerta para prepararse mejor para la respuesta a la amenaza percibida.
Los estudios muestran que la activación de esta vía está correlacionada con comportamientos similares a la ansiedad, incluidos el pánico, el estrés postraumático y los trastornos de ansiedad generalizada, y la depresión. Los estudios en roedores muestran que el consumo de cafeína en la adolescencia da como resultado una desregulación del eje HPAfuncionan tan bien como la respuesta del sistema nervioso central, lo que perjudica la respuesta del cuerpo a los estímulos estresantes.
En casos de consumo prolongado de cantidades excesivas de cafeína, los estudios muestran que los individuos muestran una respuesta reducida a la activación del eje HPA por la hormona ACTH y un aumento generalizado en los niveles basales de la hormona del estrés corticosterona. Los investigadores concluyeron que la sensibilidad de las glándulas suprarrenales a la ACTH se ve disminuida por el consumo de cafeína.
Las personas diagnosticadas con trastorno de pánico muestran menos actividad de HPA después de estímulos estresantes que sus contrapartes de control saludable.
Poblaciones susceptibles
La cafeína tiene efectos variables sobre la ansiedad en las poblaciones dadas. Las poblaciones más susceptibles al trastorno de ansiedad inducida por la cafeína incluyen aquellas que ya han sido diagnosticadas con un trastorno de ansiedad y adolescentes. Los adolescentes, en particular, tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos de ansiedad y síntomas relacionados con la ansiedad.
Si bien se han realizado pocos estudios en humanos para investigar esta conexión, muchos estudios en roedores muestran una correlación entre el consumo de cafeína en la adolescencia y el aumento de la ansiedad. Estos estudios mostraron que en los roedores adolescentes expuestos a la cafeína, el funcionamiento de los sistemas de serotonina se vio afectado, lo que aumentó la ansiedad;los comportamientos relacionados con la ansiedad fueron más altos que en ratas adultas expuestas a la misma cantidad de cafeína;
Y los comportamientos de búsqueda de recompensas, así como las fluctuaciones de humor se incrementaron a medida que los roedores maduraron.
Efectos a largo plazo sobre la salud
Hasta la fecha, no hay evidencia que muestre una conexión entre el consumo de cafeína y los efectos a largo plazo sobre la ansiedad. Esto puede ser el resultado de una falta de investigación que investigue esto, y no una falta de evidencia producida a partir de tales estudios. Sin embargo, existe una gran cantidad de investigación sobre los efectos a largo plazo de la cafeína en la salud en general.
Cuando se consume con moderación, la cafeína puede tener muchos efectos beneficiosos. Sin embargo, en el transcurso de varios años, el consumo crónico de cafeína puede producir varios déficits de salud a largo plazo en las personas. Entre estos, los estudios con roedores han sugerido que la ingesta de cafeína puede alterar permanentemente la excitabilidad del cerebro.Como se indicó anteriormente, los efectos a largo plazo se ven con mayor frecuencia en adolescentes que consumen regularmente cantidades excesivas de cafeína.
Esto puede afectar sus funciones neuroendocrinas y aumentar el riesgo de desarrollar trastornos de ansiedad.
Tratamiento
Para las personas a las que se recetan medicamentos contra la ansiedad, como el alprazolam (Xanax), la cafeína puede presentar problemas adicionales al aumentar las tasas de citotoxicidad y muerte celular por necrosis. Esto lleva a que estos medicamentos se descarten esencialmente como tratamientos viables para la ansiedad inducida por la cafeína.
Debido a la interacción negativa de la cafeína con medicamentos contra la ansiedad como las benzodiacepinas, los tratamientos para el trastorno de ansiedad inducida por la cafeína tienden a centrarse en la abstinencia o la reducción de la ingesta de cafeína y la terapia conductual. Algunos médicos pueden recomendar una continuación del consumo de cafeína, pero con la disposición de que el paciente tome nota activamente de los cambios fisiológicos que ocurren después de la ingesta de cafeína.
El objetivo de este enfoque es ayudar a los pacientes a comprender mejor los efectos de la cafeína en el cuerpo y distinguir los síntomas amenazantes de las reacciones normales.
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